新生血管性青光眼（NVG）是难治性青光眼之一，主要继发于视网膜缺血性疾病，其特点为虹膜和房角新生血管形成，新生血管及纤维血管膜的收缩牵拉，引起房角关闭，房水外流受阻，进而引起眼压升高。NVG患者原发病管理困难，房角病理损害严重，单一的治疗手段很难取得理想治疗效果，需采取联合原发病治疗与抗青光眼治疗的综合治疗策略。随着抗血管内皮生长因子（VEGF）药物的广泛应用和不断发展，抗VEGF药物联合全视网膜光凝术、抗青光眼手术等在内的综合治疗方案逐渐取得了一定成果。了解NVG发病机制和治疗方法，制定降压效果明确、成功率高、并发症少的综合治疗方案是当前研究的热点。本文围绕近年来NVG诊疗进展作一综述，旨在为临床工作提供新的线索和思路。

新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）是一种具有侵袭性和致盲性的难治性青光眼，多继发于眼部缺血缺氧性疾病，如视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion，CRVO）、糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）、眼缺血综合征（ocular ischemic syndrome，OIS）、眼部肿瘤、眼外伤等^［1］。病理表现为视网膜缺血缺氧和反复炎症刺激引起的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）升高，进而诱导虹膜及房角新生血管形成，新生血管膜收缩牵拉，阻碍房水外流，引起眼压持续性升高^［2］。高眼压会进一步损伤视神经，加重视网膜缺血缺氧，形成病理性恶性循环。患者典型症状为剧烈头痛、眼痛，眼压难以控制，视力呈进行性重度减退，甚至完全失明，严重影响患者日常生活质量。

NVG病理损伤机制复杂，采用单一干预措施往往难以控制病情。随着眼科诊疗技术的发展，临床已形成多种联合治疗方案，但不同方案疗效存在明显差异。而抗VEGF联合综合治疗可有效消退虹膜新生血管、降低眼压、保护视功能，且并发症更少，现已广泛用于NVG临床干预。本文系统梳理NVG的发病机制、临床特征及各类治疗方案的研究进展，旨在为临床优化NVG个体化诊疗方案、改善患者视功能预后提供参考与理论依据。

1 NVG发病机制与危险因素

1.1 NVG发病机制

NVG的核心发病诱因是视网膜病理性缺血缺氧造成组织有效灌注不足，使房水、玻璃体腔内VEGF浓度异常升高，诱发虹膜及前房角新生血管增生。VEGF是一种同源二聚体糖蛋白，过度表达会导致病理性血管的形成，其内源性成员VEGF-A在NVG的发生和发展中发挥重要作用^［2］。VEGF主要有VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3三种酪氨酸酶受体，其中VEGFR1、VEGFR2与NVG发病密切相关。VEGF-A结合VEGFR1可调控血管生长模式与形态重塑，VEGFR2则是介导VEGF-A促血管生成效应的核心受体，其表达丰度直接决定血管内皮细胞分化进程^［3］。视网膜缺氧时局部VEGF大量蓄积，VEGF与细胞膜表面VEGFR2结合后，诱导部分内皮细胞分化为尖端细胞。尖端细胞是新生血管出芽过程的核心调控细胞，可诱导周边内皮细胞分化为血管茎细胞，逐步形成中空血管管腔，并通过VEGF-DLL-Notch信号轴招募周细胞，接收星形胶质细胞等视网膜固有细胞释放的调控信号，协同引导茎细胞、周细胞及内皮细胞向缺血缺氧病灶迁移^［4］。除VEGF核心通路外，炎症因子、房水脂质代谢紊乱同样参与NVG病理进程。NVG患者房水中肿瘤坏死因子-α、IL-1、IL-6、IL-8等炎症因子水平显著升高，提示其可加速疾病进展^［5-6］。另有研究指出，NVG患者房水总脂质水平显著高于正常人群，溶血磷脂酰胆碱、二半乳糖基二酰甘油、溶血磷脂酰甘油等多种脂质分子含量均显著上升，提示脂质代谢异常可能是NVG发病的重要辅助机制^［7］。

综上，VEGF介导的病理性新生血管增殖是NVG发病的主导机制，炎症介质、脂质紊乱等多重因素协同推动病情持续进展，最终造成难以控制的高眼压与不可逆视功能损伤。

1.2 NVG危险因素

NVG继发于多种眼底缺血性原发病，流行病学研究显示，NVG主要继发于DR（33%）、CRVO（33%）和OIS（13%）^［8］。对于DR人群，继发NVG的高危因素包括高龄（55~64岁）、合并神经系统或肾脏疾病、糖化血红蛋白（HbA1c）水平长期 > 8%^［9-10］；缺血型CRVO、发病时视力低下、伴相对性传入性瞳孔障碍、系统性高血压是CRVO患者进展为NVG的独立危险因素^［11-12］；OIS患者若病程超过7 d或同侧颈动脉狭窄达到NASCET 5级及以上，NVG发病风险显著升高^［13］。

NVG亦可继发于眼部手术后，如增殖性DR玻璃体切割术后，晶状体后囊缺损、糖尿病控制不佳、术前基线高眼压均会提升NVG发病风险，是该术式术后并发NVG的核心危险因素^［14-15］。葡萄膜肿瘤放射治疗后可出现NVG并发症，肿瘤体积偏大、人工晶状体眼、合并重度视网膜病变为其高危诱因^［16］。综合上述各类危险因素可见，规范管理NVG原发基础眼病是临床预防、延缓本病发生的关键环节。

2 NVG分期与诊断

依据NVG病程进展，临床将其划分为三期：①青光眼前期，裂隙灯检查可见虹膜表面、前房角散在细小新生血管，房水循环未受明显干扰，患者多无自觉不适，眼压基本正常；②开角型青光眼期，虹膜新生血管大量增殖，表面形成广泛纤维血管膜，小梁网滤过功能部分受损，房水引流阻力升高，房角解剖结构仍保持开放，但眼压已出现显著上升；③闭角型青光眼期，纤维血管膜发生收缩牵拉，诱发虹膜周边前粘连、房角完全关闭，房水排出通路严重阻塞，患者常出现剧烈头痛、眼胀痛，眼压可升至60 mmHg以上，临床症状极重^［17］。NVG临床诊断主要依靠典型临床表现，患者常伴结膜充血、视力骤降、头痛，恶心呕吐等症状；虹膜及房角新生血管、持续性高眼压是NVG的核心诊断体征，可通过裂隙灯、房角镜检查直观确诊^［18］。

近年来，影像学及实验室检测手段为早期识别NVG提供了新依据。超广角荧光素血管造影、光学相干断层扫描血管造影可清晰显示眼底缺血范围与虹膜新生血管形态，在NVG早期筛查中具备独特应用价值^［19-20］。血小板体积分布宽度、平均血小板体积、血小板压积、中性粒细胞/淋巴细胞比值、淋巴细胞/单核细胞比值等血清学相关指标，可作为NVG潜在诊断生物标志物^［21-23］。

早期诊断是改善NVG治疗效果、保护患者视功能、优化远期预后的关键。便捷快速的血清学检验与精准可量化的影像学评估，或将成为未来NVG规范化诊疗体系中的重要辅助手段。

3 NVG治疗

NVG传统治疗以降眼压、管控原发病为核心目标，随着抗VEGF药物研发与临床应用，NVG诊疗理念已转变为以保护残存视功能为核心，通过抗VEGF药物抑制眼内新生血管生成，联合全视网膜光凝术（panretinal photocoagulation，PRP）纠正视网膜缺血缺氧，辅以抗青光眼药物和手术控制高眼压，同时注重原发疾病及全身基础疾病的长期系统化管理。

3.1 抑制眼部新生血管

临床常用抗VEGF药物包括康柏西普、阿柏西普、贝伐珠单抗、雷珠单抗等，该类药物可特异性结合VEGF，阻断VEGF与受体相互作用，下调眼内VEGF浓度，从而抑制新生血管活性、降低血管通透性，减少虹膜与房角异常新生血管增殖^［24］。术前给药可消退新生血管、优化手术操作条件，减少术中相关并发症，术后辅助治疗则有助于改善患者预后。目前，抗VEGF药物短期临床疗效已得到充分验证，然而现有临床证据尚不支持其具备稳定的长期疗效，对患者远期视觉结局的改善作用有限^［25］。但抗VEGF药物凭借其抑制眼部新生血管和提高手术成功率方面的作用，已成为NVG治疗中不可或缺的药物。

3.2 降低眼压

眼压控制是NVG临床干预的首要目标，可避免持续性高眼压不可逆损伤视网膜神经节细胞，同时缓解患者头眼胀痛等不适，干预手段分为药物、手术两大类。降眼压药物主要涵盖α受体激动剂、β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂等，作用机制以减少房水生成为主。但单纯药物降压效果存在明显局限性，超50%的NVG患者最终仍需手术干预^［26］。手术治疗包括小梁切除术、青光眼引流装置植入术、睫状体破坏性手术等。小梁切除术降压效果明确，但整体手术失败率偏高，术后滤过泡瘢痕化是制约远期疗效的主要因素^［27］。青光眼引流装置以Ahmed引流阀（Ahmed glaucoma valve，AGV）和Baerveldt引流阀（Baerveldt glaucoma valve，BGV）应用最广，此类术式可有效控制眼压、减少术后降眼压药物依赖，但术后并发症发生率较高，一定程度限制了临床普及^［28］。睫状体破坏术包含睫状体冷凝、睫状体光凝及超声睫状体成形术（ultrasound cyclo plasty，UCP）。冷凝与光凝降压效果可靠，但术中破坏睫状体所需冷凝器或激光的能量难以精准量化，远期存在眼球萎缩、完全失明风险；UCP可微创、精准抑制睫状体分泌功能以降低眼压，不过相关高质量临床研究数据较为匮乏^［29］。

综上，药物或单一手术虽可实现一定程度眼压控制，手术整体疗效优于单纯药物治疗；但单一术式普遍存在成功率偏低、并发症多发、远期疗效衰减等缺陷，难以满足NVG长期病情管控需求。

3.3 控制原发病和改善视网膜缺血缺氧状态

基础原发病管控是NVG治疗的根本环节，PRP为核心根治性手段，可从源头缓解眼底病变诱发的视网膜缺血缺氧状态。PRP改善眼底缺血缺氧的作用确切，但实施前提要求屈光介质保持清晰；同时该治疗可造成视野缺损、对比敏感度下降，对患者视觉质量与日常生活产生一定负面影响。即便存在上述局限，PRP依旧是当前NVG综合治疗中最为关键的根治手段。在屈光介质条件允许的前提下尽早开展PRP，能够最大限度保护视功能、减轻视神经进行性损伤，缓解患者眼部疼痛不适^［27］。

4 NVG的治疗新进展

降眼压药物对NVG患者治疗效果欠佳，单纯手术成功率较低、并发症较多、长期疗效较差，因此，以抗VEGF药物为辅，联合抗青光眼手术和PRP综合治疗已成为当下研究热点^［30］。同传统单一治疗相比，联合治疗手术成功率高、并发症少、疗效稳定持久，在未来临床工作上有广阔的应用场景。表1列举了近年来国内外研究较多的联合治疗方式。

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  表格1 部分NVG联合治疗方式的优势、不足及适用范围

  Table1.Advantages, limitations, and applicability of selected NVG combination therapies

  注：NVG.新生血管性青光眼；VEGF.血管内皮生长因子；PRP.全视网膜光凝术；AGV.Ahmed青光眼引流阀；UCP.超声睫状体成形术。

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4.1 抗VEGF药物联合小梁切除术、PRP

小梁切除术是治疗青光眼的经典术式，通过切除小梁组织及周边虹膜，疏通房水外流以降低眼压。但单纯小梁切除术成功率较低，易出现前房积血、浅前房、滤过泡瘢痕等并发症，导致中远期疗效欠佳。术前使用抗VEGF药物消退新生血管，可优化手术条件、降低术中并发症风险；术后联合PRP改善视网膜缺血缺氧，阻断新生血管增生，显著提升手术成功率。研究显示，该三联方案手术成功率可达89%，降压效果确切，术后并发症更少^［27］。但该方案在改善患者远期预后方面无明显优势，且存在治疗周期长、需多次治疗、费用高昂等问题，限制了临床推广^［31］。总体而言，该联合方案短期疗效与安全性良好，仍是临床上NVG推荐的治疗方式之一。

4.2 抗VEGF药物联合AGV、PRP

AGV自1993年应用于临床，已成为NVG引流手术的主流选择，适用于药物、激光及常规手术治疗无效的难治性NVG患者^［32］。AGV为单向引流装置，可平稳调控房水引流，减少术后低眼压、浅前房等早期并发症。但单纯AGV植入后，局部纤维增生及炎性反应易造成引流管堵塞，导致远期眼压再次升高^［33］。抗VEGF药物联合AGV植入与PRP的三联方案可实现多靶点治疗：抗VEGF药物抑制新生血管、降低围手术期出血风险；AGV重建房水引流通道、控制眼压；PRP改善视网膜缺血、从病因抑制VEGF分泌。相关研究证实，该方案眼压控制更稳定，并发症发生率低于单一手术治疗^［34］。但该方案远期疗效尚存争议，Tailor等^［35］认为其可长期稳定控制眼压，无需二次手术；但Ramji等^［36］研究提示其对中长期预后改善有限，差异可能与患者基础病情、随访管理不同相关。综上，该联合方案短期疗效可靠，但远期有效性仍需进一步研究验证。

4.3 抗VEGF药物联合Ex-press青光眼引流钉植入术、PRP

Ex-press青光眼引流钉植入术最初用于开角型青光眼，随着技术发展，现已广泛用于NVG等难治性青光眼。该术式操作简便、眼内干扰小、术后炎症轻、恢复快。抗VEGF药物联合该术式与PRP，可有效降低眼压、保护残存视功能、缓解眼部疼痛，临床应用价值较高。El-Saied等^［37］表明，该联合方案术后1、3个月眼压控制效果显著优于单一手术治疗。但也有研究认为，Ex-press术后易发生滤过泡相关并发症，影响手术预后^［38］。该方案手术创伤小、短期降压效果好，但远期安全性与疗效仍有待进一步验证。一项对照研究显示，分别包括AGV与Ex-press的两种三联方案短期疗效、安全性无显著差异，但术后12个月长期随访中，抗VEGF联合AGV、PRP方案的眼压控制效果更优^［39］。

4.4 抗VEGF药物联合UCP、PRP

UCP依托高强度聚焦超声技术，通过重塑睫状体结构、减少房水生成、增加房水外流实现降压效果。相较于传统睫状体破坏性手术，UCP定位精准、组织损伤小、患者痛苦轻，适用于各类难治性青光眼^［40］。抗VEGF药物联合UCP与PRP可有效消退新生血管、稳定眼压、减轻眼痛、减少手术并发症，且UCP操作简便、可重复治疗，适用性较强^［41］。近年来UCP适应证进一步拓宽，既往不适用于眼压 > 30 mmHg患者的治疗方案已优化，可用于高眼压NVG患者^［42］。目前该联合方案已取得初步临床效果，UCP作为新型微创技术应用前景广阔，但仍处于临床探索阶段，其长期疗效与安全性仍需更多研究佐证。

4.5 抗VEGF药物联合玻璃体切割术、抗青光眼手术、PRP

对于合并玻璃体积血、屈光介质混浊的复杂性NVG患者，常规治疗效果有限。术前抗VEGF治疗可消退新生血管、降低术中出血及并发症风险；玻璃体切割术可清除积血、改善屈光介质，为PRP治疗创造条件，同时降低眼内VEGF水平，缓解视网膜缺血缺氧。多项研究证实，抗VEGF药物联合玻璃体切割术、抗青光眼手术及PRP的四联方案，可有效降低复杂性NVG患者眼压、抑制新生血管、改善视功能^［43-45］。另有研究表明，该联合方案并发症少，可有效改善重症患者视力预后^［46］。然而，该方案涉及玻璃体切除操作，手术操作较多且复杂，但其针对性强，是治疗合并眼底病变、玻璃体积血等复杂NVG的有效手段，可有效控制病情、改善患者生活质量。

5 结语

NVG属于高致盲性、难治性继发性青光眼，疾病危害严重。随着糖尿病、视网膜静脉阻塞等缺血性眼底疾病发病率逐年升高，NVG临床发病例数持续增长，给家庭及社会带来沉重的医疗与经济负担。因此，早期识别、及时诊断、积极控制原发病并开展规范化治疗对改善患者预后至关重要。但目前临床仍缺乏针对NVG的特效药物与根治性手术方式，单一治疗手段疗效有限。近年来，NVG联合综合治疗模式取得显著进展。抗VEGF药物可有效抑制眼内病理性新生血管增殖，优化术中条件、降低手术风险；PRP可从源头改善视网膜缺血缺氧状态，阻断促血管生成的病理刺激；各类抗青光眼手术可有效疏通房水引流、控制眼压。相较于单一治疗，多模式联合治疗手术成功率更高、整体疗效更优，现已成为NVG临床治疗的主流方案。但该类综合疗法仍存在治疗周期长、组织损伤相对明显、医疗成本较高等问题，且远期疗效稳定性及远期并发症情况仍有待更多长期临床研究进一步验证。总体而言，NVG的诊疗模式正由传统单一干预逐步向个体化、多学科、综合性诊疗方向转变，为难治性NVG患者的视力保全与预后改善提供了新的临床思路。

伦理声明：不适用

作者贡献：论文撰写：叶洲洋、郑恬；查阅与整理文献：梁如钰、蒋梦雨；论文修改与审阅、经费支持：陈晓敏、柯敏

数据获取：不适用

利益冲突声明：无

致谢：不适用

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