心肌梗死（myocardial infarction，MI）是冠状动脉部分或完全阻塞致心脏供血受阻、组织损伤和细胞死亡的严重疾病，发病率和死亡率高，是全球主要死因之一［1］。据美国心脏协会（American Heart Association，AHA）统计，每年约79万人罹患MI，其中约20万为复发患者［2］。该过程常由冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或侵蚀引发，斑块破裂激活血小板和凝血系统形成血栓阻塞血管，其临床表现多样，诊断依赖心电图、心肌标志物和冠状动脉造影等［3-4］。MI的治疗包括药物、冠状动脉介入和旁路移植手术，旨在恢复血流、减少损伤、改善预后［5］。准确评估MI患者的个体风险至关重要，通过实施积极的二级预防措施，可有效改善患者预后。
近年来，血红蛋白（hemoglobin，Hb）、白蛋白（albumin，Alb）、淋巴细胞（lymphocyte，LYM）和血小板（platelet，PLT）评分（HALP评分）作为新的生物标志物工具，可反映患者营养和炎症状态，在心血管疾病领域预后评估中具有重要价值［6-11］。相关研究发现，HALP评分可预测ST段抬高型MI患者无再流现象和短期死亡率［12］。同时，对急性心力衰竭患者短期死亡率也有显著判别能力［13］。这些研究表明，HALP评分或可用于识别MI患者中的高风险人群，进而改善管理，降低死亡率。因此，本研究旨在探讨HALP评分与MI患者全因死亡率的关系，评估其在MI预后的潜在预测价值，为临床医生识别高风险人群提供评估工具。
1 资料与方法
1.1 研究对象
采用美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）1999—2018年MI患者数据作为研究对象。NHANES由美国疾病控制与预防中心和美国国家卫生统计中心（National Center for Health Statistics，NCHS）开展，通过基于选定县、街区、家庭和家庭内人员的复杂、多阶段分层概率样本，评估美国非机构化人群的营养和健康状况。参与者在家接受NCHS培训的专业人员访谈，在移动检查中心（Mobile Examination Center，MEC）接受全面身体检查并完成血液和尿液采集。该研究经NCHS伦理审查委员会批准，所有参与者均签署书面知情同意书。研究实施详细信息可通过官网（https：//www.cdc.gov/nchs/nhanes/index.htm）访问获取。
本研究纳入1999—2018年NHANES的参与者（101 316例）。排除标准：①年龄 < 20岁、怀孕或缺乏调查权重者（50 360例）；②非MI患者（48 662例）；③HALP数据不足者（161例）；④生存状态缺失者（2例）。
1.2 MI诊断标准
依据NHANES多项选择问卷（MCQ160C）中的问题“医生或其他健康专业人员是否曾告知您，您患有MI？”，对该问题给出肯定回答的参与者被界定为MI患者［14］。
1.3 HALP评分定义
在NHANES中，通过MEC检查获得血样，并在实验室进一步分析HALP评分相关指标，包括Hb、Alb、LYM和PLT水平。HALP评分计算公式：Hb（g/L）× Alb（g/L）× LYM（× 109/L）/ PLT（× 109/L）。由于NHANES中Alb单位为“g/dL”，因此需先按照1 g/dL=10 g/L将其转换为g/L，再代入公式计算HALP评分。本研究根据HALP评分的四分位数分为4组［8，15］：Q1组（HALP ≤ 35.03）、Q2组（35.03 < HALP ≤ 49.02）、Q3组（49.02 < HALP ≤ 65.51）、Q4组（HALP > 65.51）。
1.4 协变量
依据既往文献，确定潜在协变量，涵盖年龄、性别、种族、教育程度、贫困收入比（poverty income ratio，PIR）、婚姻状态、体重指数（body mass index，BMI）、吸烟情况、饮酒情况、糖尿病以及高血压。由专业医务人员对参与者开展标准化的体重与身高测量，依据测量所得的体重（kg）和身高（m）计算BMI。吸烟情况通过NHANES家庭访谈获取，自我报告一生中吸烟少于100支的参与者被归为“从不吸烟”者，吸烟100支以上者被归为“吸烟”者［16］。饮酒情况通过向患者询问“是否每年饮酒至少12杯”来判定，回答“是”的参与者被归为“饮酒”者［17］。糖尿病和高血压均源于问卷的自我报告，总胆固醇（total cholesterol，TC）、尿酸（uric acid，UA）、血肌酐（serum creatinine，Scr）均来自实验室检测。
1.5 结局和随访
研究结局以全因死亡率呈现，死亡状态通过国家死亡指数（National Death Index，NDI）数据库获取，网址为https：//www.cdc.gov/nchs/data-linkage/mortality.htm，依据《疾病和有关健康问题的国际统计分类（第9次修订）》（ICD-9）和ICD-10对死因分类信息进行编码确定。随访至受试者死亡或截至2019年12月31日终止。
1.6 统计学分析
使用R 4.4.1软件进行统计分析，双侧检验P < 0.05为具有统计学意义。本研究部分分析考虑了适当的权重［18］，1999—2002年周期使用权重“WTMEC4YR”，其余周期使用权重“WTMEC2YR”；因此1999—2002年周期权重的计算方式为WTMEC4YR×2/10，其余周期权重计算方式为WTMEC2YR/10。初级抽样单元和分层变量分别为SDMVPSU、SDMVSTRA。
根据HALP评分的四分位数将参与者分为4组，连续变量表示为加权平均数和标准差（WAM ± SD）或加权中位数和四分位数［WM（P25，P75）］，分类变量则以未加权频率（n）和加权百分比（%）呈现。连续变量采用加权t检验或Kruskal-Wallis H检验［19］；分类变量采用加权χ²检验，通过MICE包实现的多重插补方法被应用于处理缺失协变量［20］。为检验各变量是否满足等比例风险假设，本研究使用Schoenfeld残差法［21］。采用加权Cox比例风险模型分析探讨HALP与MI患者全因死亡率之间的关系，并估计风险比（hazard ratio，HR）及95%置信区间（confidence interval，CI）［22］。加权Cox回归分析使用survey包的svycoxph函数。本研究建立3个模型：模型1未对任何协变量进行调整；模型2仅调整了人口统计学变量；模型3则调整了所有协变量。采用限制性立方样条（restricted cubic spline，RCS）回归加以验证是否存在潜在的非线性关系［23］，若存在显著的非线性相关性，则采用基于阈值分析的两分段线性回归［24］。采用Kaplan-Meier（K-M）曲线探讨HALP四组生存可能性的差异［22］。通过亚组分析检测HALP与年龄、性别、种族、BMI、饮酒状况、吸烟状况、糖尿病和高血压等协变量之间是否存在交互作用，在该分析中，交互作用建模的乘积项为暴露因素×亚组变量，且以各亚组的第1水平作为参照组，使用似然比检验计算交互作用P值。
2 结果
2.1 一般情况
共纳入2 131例MI患者，中位随访时间80个月。根据HALP评分四分位数进行分组，Q1、Q2、Q3和Q4组各有患者533、533、532、533例。在随访时间、年龄、性别、种族、婚姻状况、BMI、吸烟状态、饮酒状态、Scr、糖尿病和生存状态方面，各HALP组间差异存在统计学意义（P < 0.05）；其他人口统计学和临床变量，如教育水平、PIR、高血压、TC和UA，在各组间均保持平衡（P > 0.05）（表1）。
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表格1 不同HALP评分水平MI受试者基线特征比较（n，%）
Table1.Comparison of baseline characteristics among MI patients with different HALP scores (n, %)
注：∗非正态分布的连续变量以加权中位数和四分位数［WM （P25，P75）］表示；#正态分布的连续变量以加权平均数和标准差（WAM ± SD）表示；a包括获得美国普通同等学历证书（高中同等学历）；PIR.贫困收入比；BMI.体重指数；TC.总胆固醇；UA.尿酸；Scr.血肌酐。
2.2 Cox比例风险模型的等比例风险假设检验
为验证本研究构建的加权Cox比例风险模型是否满足等比例风险假设，采用Schoenfeld残差法对纳入模型的所有协变量及暴露因素（HALP评分）进行检验。结果显示，所有变量P值均显著高于0.05阈值（附件表1），表明在随访期间，各变量HR值保持稳定，未违反比例风险假设迹象。因此，本研究构建的Cox回归模型满足等比例风险假设前提，模型拟合效果可靠，统计分析结果具有科学性。
2.3 HALP与MI患者全因死亡率的关系
HALP与MI患者全因死亡率之间的关联情况见表2。在模型1中，较高的HALP水平可显著降低全因死亡风险。与Q1组相比，Q2至Q4组HR值分别为0.74［95%CI（0.58，0.94）］、0.54［95%CI（0.43，0.69）］和0.61［95%CI（0.48，0.79）］。在模型2及模型3中，这种负相关仅在Q3组中保持稳健，Q3的HR值分别为0.64［95%CI（0.51，0.82）］、0.72［95%CI（0.57，0.91）］。RCS回归模型结果表明，HALP与全因死亡率间存在J型关联，转折点为78.53（非线性P值 < 0.001）。在转折点前，HALP与全因死亡率呈负相关；转折点后，二者关联趋于平缓，提示HALP评分的保护效应未进一步增强（图1）。基于该发现，开展阈值分析以验证非线性关系的存在，如附件表2所示，对数似然比检验确认了HALP=78.53时存在显著阈值（P < 0.001）。在此阈值以下，每增加1个单位的HALP，死亡风险降低0.8%［HR=0.992，95%CI（0.989，0.996），P <0.001］；超过78.53后，HALP保护效果趋于平稳［HR=1.000，95%CI（1.000，1.001），P=0.008］。
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表格2 Cox回归模型中HALP与全因死亡率的关联
Table2.The association between HALP and all-cause mortality in the Cox regression model
注：模型1未对任何协变量进行调整；模型2对年龄、性别、种族、教育、PIR和婚姻状况进行调整；模型3对年龄、性别、种族、教育、PIR、婚姻状况、BMI、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病、高血压、TC、UA和Scr进行调整。
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图1 RCS回归模型中HALP与全因死亡率的关联
Figure1.Association between HALP and all-cause mortality in the RCS regression model
注：该模型调整了年龄、性别、种族、教育、PIR、婚姻状况、BMI、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病、高血压、TC、UA和Scr。
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图2 不同HALP评分水平MI受试者K-M曲线分析
Figure2.Analysis of K-M curves for MI patients with different HALP scores
2.4 K-M曲线与亚组分析
K-M曲线显示，随着时间推移，Q1、Q2、Q3和Q4组生存率均逐渐下降，组间生存曲线差异有统计学意义（P < 0.001）；整体而言，Q1组长期生存率最低，Q3组相对较高，Q4组长期生存率较Q3组略低，见图2。采用亚组分析进一步探讨HALP与协变量间是否存在交互效应，结果显示，在MI患者中，HALP与种族对全因死亡率有明显的交互作用（交互作用P=0.002），见附件表3。
3 讨论
本研究探讨了HALP评分与MI患者全因死亡率的关系，二者呈J型非线性关系，在一定阈值内显著负相关，即评分低的MI患者全因死亡风险更高，反映HALP评分对MI预后有潜在预测价值。HALP整合Hb、Alb、LYM和PLT水平，兼具营养、免疫和炎症三重评估优势，各指标分别反映机体氧运输、肝脏功能与营养、免疫功能及炎症反应，其组合与计算方式基于营养与炎症相互关联的病理生理规律，可对机体整体状态进行综合量化，使其成为多种疾病预后评估的标志物［25］。
近年来，越来越多研究围绕MI与HALP间的关联性展开了探究。例如，Karakayali等［26］研究发现，与HALP评分高于3.59者相比，HALP评分低于3.59的ST段抬高型MI患者院内死亡率显著升高（7.5% vs. 0.7%，P < 0.001）。Kiliç等［27］发现HALP评分较低的非ST段抬高型MI患者院内死亡率和1年死亡率显著更高。Ilis等［12］发现，HALP评分低的非ST段抬高型MI患者年龄较大，同时并发症患病率较高。另有研究显示，HALP评分可独立预测接受经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型MI患者无再流现象的发生和长期死亡率［28］。MI病理基础主要为冠状动脉粥样硬化，涉及内皮功能障碍、脂质沉积等多种因素［29-30］；此外，遗传、生活方式、并发症等也会影响MI的发生风险［31］。HALP评分各参数与MI发病机制密切相关，Hb和Alb反映营养储备，较低的水平与心肌能量代谢及血管内皮修复能力下降有关［32］；LYM计数降低提示免疫功能减弱，影响患者预后［33］；PLT计数升高与炎症、血栓及斑块不稳定相关，驱动MI进展与不良预后［34］。既往研究证实HALP评分在急性缺血性卒中等领域具有预后评估价值［35］，与本研究结果相似，进一步证实了HALP作为综合生物标志物工具评估心血管疾病预后及死亡率的有效性。
本研究RCS分析结果显示，当HALP ≤ 78.53时，评分升高与死亡风险呈负相关，校正了年龄、种族、教育水平等混杂因素后，HALP每增加1个单位，死亡风险降低0.8％，体现营养改善和炎症抑制作用［36］；而当HALP评分超78.53时，其与死亡风险关联趋于平缓且轻微上升，表明过高评分可能伴随异常炎症激活或代谢紊乱［11］。从组分特性看，PLT计数升高可加剧血栓前状态［37］，LYM计数异常则反映免疫监视功能失调［38］，二者驱动的“促炎-促栓”恶性循环可能抵消营养支持带来的临床获益。随访后期，生存率增速趋缓，与阈值效应吻合。低HALP评分时，营养不良与慢性炎症协同增加死亡风险［39］，过高评分又可能诱发微循环血栓形成或导致冠脉侧支循环灌注障碍［40］，提示临床应避免单一提升某一组分，关注Hb、Alb、LYM与PLT动态平衡，如营养支持时同步监测血小板聚集率。适度炎症反应有益，过度则导致组织损伤和疾病进展［41］。该阈值效应为精准化风险分层提供新的量化依据，今后应强调综合评估营养-免疫-炎症的临床价值。
亚组分析显示，HALP评分与种族对MI患者全因死亡率有显著交互作用，其他种族HALP评分保护效应明显强于非西班牙裔白人或非西班牙裔黑人，可能与不同种族基线特征及疾病病理异质性有关［42］。其他亚组如年龄、性别、BMI等无显著交互作用，但年轻患者（< 60岁）和女性对HALP评分更敏感，提示临床应采取个体化干预策略［43］。既往研究显示，种族间血液指标有生物学差异，影响HALP评分计算及解读［44］；基因与饮食差异也可能介导异质性，进而调节HALP评分与死亡率关联［45-47］，提示临床实践中应结合患者种族背景解读评分，关注实验室指标人群特异性参考范围，制定个体化策略，实现精准风险分层与干预。值得注意的是，本研究中HALP评分与种族交互作用分析未进行多重校正，属于事后探索性分析，存在潜在的Ⅰ类错误风险。该结果仅为种族特异性提供初步线索，其可靠性和普适性尚未得到充分验证，后续需在大样本、多中心前瞻性队列研究中验证交互作用真实性，结合基因测序、饮食结构评估等明确种族异质性核心驱动机制。
本研究存在一定局限性。首先，亚组差异机制探讨不够深入，未阐明基因多态性、饮食结构差异对HALP评分预测效能的调控机制；其次，未明确探讨回顾性研究的选择偏倚及高HALP评分患者预后变化的病理生理机制，并且缺乏与传统工具的效能对比，临床应用优势未充分彰显；最后，研究对象为美国人群，结果外推至我国MI患者可能受限，且我国缺乏HALP评分参考阈值与应用证据。未来研究将围绕我国人群开展，一方面补充干预策略，深化亚组关联分析，开展前瞻性队列研究，验证预测稳定性并建立本土化阈值；另一方面完善与传统工具的效能对比，提升临床实用价值，拓展其在不同亚型心血管疾病中的预测价值研究。
综上所述，HALP评分与MI患者全因死亡率呈J型非线性关联，其明确阈值可为临床干预作参考，低评分患者可优化营养等改善预后，高评分患者需警惕血栓风险等，为临床精准风险分层提供了量化依据。
附件见《医学新知》官网附录（https://yxxz.whuznhmedj.com/futureApi/storage/appendix/202601074.pdf）
伦理声明：本研究数据来源于美国国家健康与营养调查（NHANES），该研究经美国国家卫生统计中心伦理审查委员会批准，所有参与者均签署书面知情同意书
作者贡献：数据采集与分析、论文撰写：欧阳吉；研究设计、论文审定：欧阳吉、胡志希
数据获取：本研究中使用和（或）分析的数据可在NHANES官网公开数据库（https：//wwwn.cdc.gov/nchs/nhanes/Default.aspx）获取
利益冲突声明：无
致谢：不适用
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