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动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发急性脑积水的危险因素分析及预测模型构建

发表时间:2024年09月30日阅读量:250次下载量:100次下载手机版

作者: 张龙 1 揣瑞宇 1 王桂林 1 田宇 2 杨大为 1

作者单位: 1. 秦皇岛市第一医院神经外科一病区(河北秦皇岛 066000) 2. 秦皇岛市第一医院手足显微修复重建外科(河北秦皇岛 066000)

关键词: 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 脑积水 破入脑室 神经元特异性烯醇化酶 危险因素 预测模型

DOI: 10.12173/j.issn.1004-5511.202406077

基金项目: 基金项目: 秦皇岛市科学技术研究与发展计划(202201B030)

引用格式:张龙, 揣瑞宇, 王桂林, 田宇,杨大为. 动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发急性脑积水的危险因素分析及预测模型构建[J]. 医学新知,2024,34(9):999-1008.DOI:10.12173/j.issn.1004-5511.202406077.

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摘要|Abstract

目的  评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH)并发急性脑积水(acute hydrocephalus, AHC)的危险因素,并构建预测模型。

方法  回顾性分析2015年1月至2024年1月秦皇岛市第一医院神经外科收治的aSAH患者的临床资料。按照7 ∶ 3比例,将aSAH患者随机分为训练集和验证集,根据是否发生AHC分为AHC组和非AHC组,训练集用于构建AHC风险预测模型,验证集用于验证AHC风险预测模型,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)及其曲线下面积(area under curve,AUC)、校准曲线和决策曲线验证风险预测模型的可靠性和稳定性。

结果  共纳入1 062例aSAH患者,其中324例患者发生AHC,发生率为30.51%。训练集、验证集分别有患者744、318例。多因素Logistic回归显示年龄≥60岁[OR=3.067,95%CI(1.710,5.499)]、破入脑室[OR=7.039,95%CI(3.792,13.068)]、Fisher分级为IV级[OR=3.371,95%CI(1.335,8.514)]、Hunt-Hess分级为IV级[OR=6.198,95%CI(2.218,17.324)]和高水平神经元特异性烯醇化酶[OR=1.746,95%CI(1.581,1.928)]是aSAH患者发生AHC的独立危险因素(P<0.05),而动脉瘤位于前循环[OR=0.397,95%CI(0.199,0.790)]是aSAH患者发生AHC的的独立保护因素(P <0.05)。训练集和验证集的AUC(95%CI)分别为0.950(0.932,0.967)和0.969(0.955,0.982);校准曲线显示“预测AHC概率”和“实际AHC概率”吻合;决策曲线均提示AHC风险预测模型临床净获益高于“全部”临床净获益。

结论  临床工作中应重点关注年龄 ≥60岁、破入脑室、Fisher分级与Hunt-Hess分级为IV级和高水平神经元特异性烯醇化酶aSAH患者AHC的发生风险,本研究构建的AHC预测模型可为早期识别AHC提供便捷工具。

全文|Full-text

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是临床最常见的神经系统急症之一,约5%脑卒中患者为aSAH[1],其致残率和病死率极高[2-3],整体死亡率约33%[4],且1/3 aSAH幸存者伴有终身残疾[5]。脑积水(hydrocephalus,HC)是aSAH的常见严重并发症,而急性脑积水(acute hydrocephalus,AHC)在aSAH患者中的发生率为20%~63%,且与脑室积血厚度相关[6]。AHC不仅会损害aSAH患者的早期神经功能,恶化临床状况,还会损害aSAH术后恢复期患者的神经功能[7]。因此,早期识别aSAH发生AHC的危险因素,并制定相应临床诊疗措施,对降低AHC发生率、改善aSAH患者预后及降低死亡率具有重要意义。

既往研究显示蛛网膜下腔出血特征(Hunt-Hess分级、改良Fisher分级)、手术方法(去骨瓣减压术)等是aSAH患者发生HC的独立危险因素[8-9]。然而,单一危险因素识别aSAH发生AHC的预测能力有限,限制了其临床的有效使用。随着分析方法不断发展,基于多种危险因素建立的机器学习模型在临床上应用愈加广泛,如创伤性蛛网膜下腔出血并发HC的预测模型[10]。然而,由于创伤性蛛网膜下腔出血和aSAH发病原因不同,因此创伤性蛛网膜下腔出血并发HC预测模型并不适用于aSAH。此外,部分预测模型研究[11]存在样本量小,模型稳定性待验证等较多的局限性,无法完全满足临床实践需求。综上,本研究通过丰富样本量进一步探索aSAH并发AHC的危险因素,并构建预测模型,为临床诊疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2015年1月至2024年1月秦皇岛市第一医院神经外科收治的aSAH患者作为研究对象。纳入标准:①年龄≥18岁;②根据《中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范》[12],头颅数字减影血管造影成像或CT血管造影明确诊断为aSAH;③存活时间>28 d;④临床资料缺失值≤10%。排除标准:①存在严重肝功能、肾功能和凝血功能障碍者;②既往或入院时诊断HC;③合并颅内血管畸形、颅内肿瘤破裂出血、烟雾病者;④合并颅内肿瘤或恶性肿瘤者。本研究经秦皇岛市第一医院医学伦理委员会批准(批号:2024KL-018),并豁免知情同意书。

1.2 诊断及分组

根据《中国脑积水规范化治疗专家共识(2013版)》[13]诊疗标准进行诊断,从入院开始,根据aSAH患者3 d内是否发生AHC,分为AHC组和非AHC组。

1.3 资料收集

所有资料均通过临床电子病例系统回顾性收集。根据既往文献报道并结合临床实践经验,收集aSAH患者发生AHC的可能影响因素资料。包括:①人口学特征:年龄和性别;② 既往史:吸烟史、饮酒史和基础疾病史(高血压和糖尿病);③影像学资料:出血厚度、是否破入脑室、是否合并脑内血肿或水肿、动脉瘤位置、动脉瘤个数、动脉瘤大小等;④蛛网膜下腔出血特征(Hunt-Hess分级、Fisher分级);⑤高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、红细胞计数(red blood cell,RBC)。

1.4 统计学分析

使用SPSS 23.0和R 3.4.1 软件进行统计学分析。计量资料以均数和标准差()表示,计数资料以例数和百分比(n,%)表示。根据7 ∶ 3比例,将aSAH患者随机分为训练集和验证集,分别用于构建和验证风险预测模型。在训练集中,使用t检验、卡方检验或Fisher's精确检验比较AHC组和非AHC组临床资料的差异性,将具有统计学意义的变量纳入逐步多因素Logistic回归,构建AHC风险预测模型。训练集和验证集中采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)及其曲线下面积(area under curve,AUC)、校准曲线和决策曲线评估AHC风险预测模型的预测效能、准确度和临床适应性。以P <0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

共纳入1 062例aSAH患者,其中324例发生AHC,发生率为30.51%。训练集744例(225例发生AHC)、验证集318例(99例发生AHC)。单因素分析显示训练集和验证集临床资料差异无统计学意义(P>0.05),两组具有可比性(表1)。

  • 表格1 训练集和验证集临床资料比较(n,%)
    Table1.Comparison of the clinical data between the training group and the validation groups (n, %)
    注:*计量资料以均数和标准差(x ± s)表示;HMGB1. 高迁移率族蛋白B1;NSE. 神经元特异性烯醇化酶;RBC. 红细胞计数;AHC. 急性脑积水。

2.2 训练集单因素分析

训练集单因素分析显示,AHC组和非AHC组在年龄、糖尿病、破入脑室、脑内血肿、动脉瘤大小、动脉瘤位置、Fisher分级、Hunt-Hess分级、HMGB1、NSE和RBC方面差异存在统计学差异(P <0.05),而在性别、吸烟史、饮酒史、高血压和动脉瘤个数方面差异无统计学意义(P > 0.05),详见表2。

  • 表格2 训练集临床资料单因素分析(n,%)
    Table2.Univariate analysis of the clinical data in the training group (n, %)
    注:*计量资料以均数和标准差(x ± s)表示。

2.3 训练组多因素Logistic回归分析

以是否发生AHC为因变量,将训练集单因素分析中具有统计学意义的变量为自变量进行多因素Logistic回归,变量赋值情况详见表3。结果显示年龄≥60岁[OR=3.067,95%CI(1.710,5.499)]、破入脑室[OR=7.039,95%CI(3.792,13.068)]、Fisher分级为IV级[OR=3.371,95%CI(1.335,8.514)]、Hunt-Hess分级为IV级[OR=6.198,95%CI(2.218,17.324)]和高NSE水平[OR=1.746,95%CI(1.581,1.928)]是aSAH患者发生AHC的危险因素(P<0.05),而动脉瘤位于前循环[OR=0.397,95%CI(0.199,0.790)]是aSAH患者发生AHC的保护因素(P <0.05),见表4。

  • 表格3 自变量赋值情况
    Table3.Assignment of Independent variables

2.4 风险预测模型构建、评估与验证

基于逐步Logistic回归分析结果,构建aSAH患者并发AHC风险预测模型列线图(图1)。ROC分析显示在训练集和验证集均展现出较高的预测效能,其AUC(95%CI)分别为0.950(0.932,0.967)和0.969(0.955,0.982)(图2)。在训练集中,“预测AHC概率”和“实际AHC概率”高度吻合(图3-A),而验证组中,“预测AHC概率”和“实际AHC概率”基本吻合(图3-B)。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示训练组和验证组的χ2分别为22.465(P=0.223)和16.707(P=0.463)。此外,训练集和验证集中,决策曲线均提示阈值设置在一定范围时,决策曲线位于All线和None线上方,在该范围内模型具有临床实用性(图4)。

  • 表格4 aSAH患者发生AHC的逐步多因素Logistic回归分析
    Table4.Stepwise multiple-factor Logistic regression analysis of AHC in aSAH patients
    注:-表示不适用。

  • 图1 AHC风险预测模型列线图
    Figure1.Nomogram of the AHC risk prediction model

  • 图2 AHC风险预测模型ROC分析
    Figure2.The ROC analysis of the AHC risk prediction model
    注:训练集(A)和验证集(B)。

  • 图3 AHC风险预测模型校准曲线分析
    Figure3.The calibration curve analysis of the AHC risk prediction model
    注:训练集(A)和验证集(B)。

  • 图4 AHC风险预测模型决策曲线分析
    Figure4.The decision curve analysis of the AHC risk prediction model
    注:训练集(A)和验证集(B)。

3 讨论

本研究中aSAH患者AHC发生率为30.51%,与既往研究相似[11, 14]。年龄≥60岁、破入脑室、Fisher分级与Hunt-Hess分级为IV级、高NSE水平及动脉瘤位于前循环与aSAH患者AHC的发生密切相关。≥60岁的aSAH患者AHC发生风险较高,可能与机体老化有关,随着年龄不断增长,蛛网膜下腔也不断增宽,脑脊液重吸收能力下降,神经细胞更易损伤,故易发生AHC[15]。本研究结果显示破入脑室是aSAH患者发生AHC的独立危险因素。既往研究表明aSAH破入脑室后会导致脑脊液粘度增高,从而引起脑脊液代谢平衡紊乱促进HC的发生[11]。此外,本研究发现Fisher分级与Hunt-Hess分级为Ⅳ级的aSAH患者发生AHC的风险较大,与既往研究一致[11, 16]。蛛网膜下腔出血后 Fisher 分级可反映颅内血肿分布情况、评估患者出血状况,其等级增高表明出血越严重[11],故更易导致AHC发生。大量研究证实aSAH患者的Hunt-Hess分级越高,预后不良的风险就越高[17-18]。此外,蛛网膜下腔出血后Hunt-Hess分级越高表示脑组织损伤、脑血管痉挛程度加重,随着Hunt-Hess分级增高蛛网膜纤维化程度相应加重,脑脊液循环功能不良,进而增高HC发生概率[11]。

NSE是一种广泛表达于神经组织的烯醇化酶,其水平越高表示神经细胞破坏越严重[19]。既往研究显示交通性HC患者血清NSE水平显著升高,且经有效治疗后下降[20]。本研究结果表明,随着NSE水平不断增高,aSAH患者发生AHC风险不断增加。上述结果可能是由于aSAH、动脉瘤破裂、HC聚集可引起局部炎性反应,促进 HMGB1 等炎性因子生成,并参与神经细胞增殖、分化等过程,同时脑部血管循环障碍引起脑部缺血、缺氧,二者相互作用可引起脑神经损伤,进而增加NSE等神经损伤因子释放量。此外,动脉瘤位置位于前循环时,aSAH患者发生AHC风险降低,与吴俊儒等[9]研究一致。后循环动脉瘤的位置更靠近第三和第四脑室,动脉瘤破裂后形成的血肿更容易阻碍和干扰脑脊液循环,降低蛛网膜下腔对血凝块的吸收和分解速度,最终导致慢性HC的发病率更高[21]。此外,后循环出血更容易进入基底池和脑室形成血凝块[22]。相反,前循环动脉瘤的HC发生率较低可能是由于在外侧和半球间裂形成血凝块的机会较低[21]。然而,师昱姗等[11]研究显示动脉瘤位置对aSAH患者HC发生风险并无影响。不同的研究结果可能是由于混杂因素所致,如样本量及HC分期,未来有待进一步研究。

Wang等[18]基于2 27l例aSAH合并HC患者构建预后不良预测模型和迟发性脑出血模型,但该研究目的与研究人群均与本研究不一致,并不能进行比较。目前,国内外学者均对aSAH患者发生HC的危险因素进行了探究,并构建了相应的预测模型[8, 23]。然而,上述研究也存在部分不足。第一,研究并未区分急性、亚急性和慢性HC,故缺乏针对性;第二,样本量较小,本研究是上述研究样本量的2~4倍。

本研究显示AHC风险预测模型在训练集和验证集AUC值分别为0.950和0.969,高于既往HC相关预测模型[9-11],提示本研究构建的AHC风险预测模型具有高准确性,可能提前识别至少90%以上的高危aASH患者。本研究结果显示训练集“预测AHC概率”和“实际AHC概率”基本吻合,提示AHC风险预测模型具备较好的校准度。然而,验证集中校准曲线有一定的偏离度,可能会造成实际应用过程中低估AHC的发生风险。其可能与验证集样本量较小有关,仍需外部验证进一步探究。本研究结果显示Hosmer-Lemeshow检验在训练集和验证集中差异均无统计学意义,该结果与校准曲线结果一致,提示AHC风险预测模型具备较好的校准度。

本研究也存在一定的局限性。第一,本研究为单中心回顾性研究,研究人群选择上可能存在一定的选择偏倚,导致AHC风险预测模型适用范围局限;第二,无外部验证及前瞻性验证,AHC预测模型的可推性和可靠性仍需进一步探究,未来应进一步开展多中心、更大样本量、前瞻性研究以明确AHC风险预测模型的可靠性;第三,仅针对AHC构建预测模型,缺乏亚急性和慢性HC风险预测,后续应进一步深入探究,明确不同临床分型HC危险因素的一致性和差异性。

综上,年龄≥60岁、破入脑室、Fisher分级与Hunt-Hess分级为Ⅳ级、高NSE水平和动脉瘤位于前循环是aSAH患者发生AHC的影响因素。本研究构建的AHC预测模型具有良好的预测效能、精准度和临床适用性,可为临床工作者早期识别AHC的发生提供便捷工具。

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