目的  系统评价重症监护病房（ICU）患者动脉血氧分压（PaO₂）、Braden评分、骶尾部经皮氧分压（TcPO₂）及氧合指数（PaO₂/FiO₂）与压力性损伤（PI）发生的相关性。

方法  计算机检索CNKI、WanFang Data、VIP、PubMed、Web of Science、The Cochrane Library和Embase数据库，搜集比较发生与未发生PI的ICU患者PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂及PaO₂/FiO₂差异的病例对照和队列研究，检索时限均为建库至2025年4月1日。由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan 5.1 软件进行Meta分析。

结果  共纳入15项研究，包括16 176例患者。Meta分析结果显示，发生PI的患者PaO₂[MD=-15.54，95%CI（-20.62，-10.47）]、Braden评分[MD=- 3.98，95%CI（-4.96，-3.01）]、骶尾部TcPO₂[MD=-9.42，95%CI（-15.83，-3.02）]、PaO₂/ FiO₂[MD=-31.99，95%CI（-46.83，-17.15）]水平均显著低于未发生者（P＜0.01）。亚组分析显示，年龄＞60岁[MD=-14.52，95%CI（-24.25，-4.79）]或 ≤60岁[MD=-18.00，95%CI（-27.74，-8.26）]，原发病是循环系统疾病[MD=-15.41，95%CI（-29.36，-1.46）]或呼吸系统疾病[MD=-18.87，95%CI（-33.62，-4.12）]的PI患者PaO₂水平均低于未发生者。

结论  发生PI的ICU患者PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂及PaO₂/FiO₂均显著降低，提示全身及局部组织低氧合状态及感知活动能力下降是PI发生的重要危险因素，动态监测上述指标有助于早期识别PI高危患者，但该结论仍需更多高质量研究的验证。

压力性损伤（pressure injury，PI），曾称压疮，是重症监护病房（intensive care unit，ICU）患者常见且严重的并发症之一，不仅显著增加患者痛苦、延长住院时间、加重医疗负担，也是院内感染和死亡的重要危险因素[1-2]。ICU患者由于病情危重、常合并多器官功能障碍、长期卧床制动、微循环灌注不良以及治疗性约束等因素，PI发生率远高于普通病房患者[3-5]。尽管近年来PI预防策略不断进步，Braden评分等风险评估工具的广泛应用、体位管理及新型敷料等已广泛应用于临床，但ICU高PI发生率仍是临床面临的严峻挑战之一[6-7]。

组织缺血缺氧被认为是PI发生发展的核心病理生理机制[8]。当局部组织承受压力超过毛细血管关闭压时，血流受阻，导致组织灌注不足和氧气供应减少，进而引发细胞损伤和坏死。动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO₂）是反映机体动脉血液中物理溶解氧分压的重要指标，直接体现肺换气功能和全身氧合状态[9]。在ICU环境中，患者常因原发呼吸系统疾病、休克、感染等原因出现不同程度的低氧血症。理论上，较低的PaO₂可能通过减少血液向组织的氧输送，加剧局部受压区域的缺氧状态，从而增加PI发生风险[10]。此外，反映局部组织氧合状态的骶尾部经皮氧分压（transcutaneous partial pressure of oxygen，TcPO₂）以及综合评估氧合效率的氧合指数（PaO₂/FiO₂），也可能与PI的发生密切相关[11-12]。Braden评分作为广泛使用的风险评估工具，其感知觉、活动能力、移动能力等维度也与组织灌注和氧合存在潜在关联[13]。

尽管组织缺氧在PI发生中的作用已被广泛认可，并且有观察性研究探讨了全身或局部氧合指标与PI风险的相关性，但目前研究结论并不一致。同时，针对ICU这一高危人群，系统评价PaO₂等氧合指标与PI发生相关性的高质量研究相对缺乏。因此，在ICU这一特定高危人群中，明确PaO₂、Braden评分、TcPO₂及PaO₂/FiO₂等指标与PI发生的关联强度，对于早期识别高风险患者、优化预防策略具有重要的临床价值。据此，本研究拟通过Meta分析方法，综合评估发生PI与未发生PI的ICU患者在PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂及PaO₂/FiO₂等指标上的差异，以期明确这些指标与ICU患者PI风险的相关性，为临床早期预警和精准化预防提供循证医学依据。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

纳入标准：①研究类型：病例对照和（或）队列研究。②研究对象：入住ICU的患者，其种族、国籍不限。患者原发疾病包括但不限于呼吸衰竭、脓毒症/脓毒症休克、心源性休克、严重创伤、重大手术后状态（如心脏手术、器官移植）、急性神经系统疾病（如卒中、重症肌无力危象）等需入住ICU监护治疗的各类危重病症。研究需明确报告在ICU住院期间发生PI的患者及在同期观察或匹配时间段内未发生PI的患者。PI的诊断及分期需依据国际公认标准[14]。研究需提供病例组与对照组在基线指标上的可比数据。③暴露因素：至少包括PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂、PaO₂/FiO₂指标之一。④结局指标：明确报告PI是否发生。

排除标准：①研究设计类型不符：综述、Meta分析、个案报道、会议摘要、评论、动物实验、病理机制研究，或缺乏可提取的原始比较数据。②研究对象不符或无法提取数据：研究对象包含非ICU患者（如普通病房患者、门诊患者），且无法单独提取ICU患者的数据。③暴露因素或结局指标不符：研究对象为特定类型的压力性损伤或特定部位损伤，或研究未报告本研究关注的至少一项暴露指标的测量值或组间比较结果。④ 数据与信息缺陷：研究未明确定义PI的诊断或分期标准，或数据不完整、无法获取，或数据存在明显错误。⑤重复发表：重复发表或数据存在明显重叠的研究，仅纳入信息最完整或最新发表研究。⑥研究设计不完善：在病例对照研究中病例未采用金标准诊断、暴露因素界定模糊以及对照选择与病例组基线特征不匹配等；在队列研究中暴露组与非暴露组暴露状态划分不清，结局指标未标准化以及回顾性队列中暴露时间窗不明确等。⑦ 语言限制：非中、英文文献。

1.2 文献检索策略

计算机检索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、Embase、CNKI、WanFang Data、VIP数据库，搜集关于ICU住院患者PI与PaO₂等氧合指标的病例对照和（或）队列研究，检索时限均从建库至2025年4月1日。中文检索词包括压力性溃疡、压疮、褥疮、床疮、压力性损伤、动脉氧分压、Braden评分、骶尾部TcPO₂、PaO₂/FiO₂、重症监护病房等；英文检索词包括Pressure Ulcer、Bed Sore、Decubitus Ulcer、Pressure Sore、Decubitus Sore、Pressure Injury、PaO₂、Braden、TcPO₂、PaO₂/FiO₂、Intensive Care Units、ICU等。以 PubMed 为例，检索策略见附件框1。

1.3 文献筛选与资料提取

由2名研究人员独立筛选文献、提取资料并交叉核对。文献筛选时首先阅读文题和摘要，在排除明显不相关文献后，进一步阅读全文，以确定是否纳入。资料提取内容包括：①纳入研究的基本信息，包括作者、发表日期、国家或地区等；②研究对象的基本特征，包括患者年龄、性别、样本量等；③暴露措施的具体细节；④偏倚风险评价的关键要素；⑤所关注的结局指标和结果测量数据。

1.4 纳入研究的偏倚风险评价

由2名研究人员独立评价纳入研究的偏倚风险并交叉核对，如遇分歧，经由第三方协商解决。使用纽卡斯尔-渥太华量表（Newcastle-Ottawa Scale，NOS）进行评估[15]。

1.5 统计学分析

采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。主要暴露指标（PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂、PaO₂/FiO₂）均为连续变量，采用均数差（mean difference，MD）作为合并效应量，并计算95%置信区间（confidence interval，CI）[16-17]。纳入研究异质性采用Q检验进行分析，同时结合I²值判断异质性大小。若各研究间无统计学异质性（I²＜50%且P＞0.1）时，采用固定效应模型进行Meta分析；反之，则进一步分析异质性来源，在排除明显临床异质性的影响后，采用随机效应模型进行Meta分析，并进行亚组分析。通过绘制漏斗图对纳入文献数＞10篇的指标进行发表偏倚评估。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 文献筛选流程及结果

初检获得相关文献2 447篇，经逐层筛选，最终纳入15项研究[18-32]，文献筛选过程见图1。

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  图1 文献筛选流程图

  Figure1.Flow chart of literature screening

  注：*检索的数据库及检出文献数具体为CNKI（n=11）、WanFang Data（n=26）、VIP（n=5）、PubMed（n=681）、Web of Science（n=1 087）、Embase（n=423）、The Cochrane Library（n=206）；# 其他途径获得文献具体为参考文献追溯（n=8）。

  

2.2 纳入文献的基本特征和偏倚风险评估

共纳入15项研究[18-32]，其中仅1项研究[27]为队列研究，其余均为病例对照研究。研究地区主要来自中国、黎巴嫩、伊朗和巴西，共包含16  176例患者；纳入研究NOS评分均在6分及以上，其余文献基本特征见表1。

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  表格1 纳入研究基本特征和质量评价

  Table1.Basic characteristics and quality assessment of the included studies

  注：T.病例组/暴露组；C.对照组/非暴露组；ARDS.急性呼吸窘迫综合征；①PaO2；②Braden评分；③骶尾部TcPO2；④PaO2/FiO2；-.未报道。

  

2.3 Meta分析结果

2.3.1 PaO₂

11项研究[19-20, 23-26, 28-32]报告了PaO₂，各研究间存在统计学异质性（I²=98%，P＜0.001），采用随机效应模型进行Meta 分析。结果显示，PI组PaO₂水平显著低于未发生PI组[MD=-15.54, 95%CI（-20.62，-10.47），P＜0.001]，见附件图1。

2.3.2 Braden评分

9项研究[18-19, 21-22, 24-25, 27, 29, 32]报告了Braden评分，各研究间存在统计学异质性（I²=95%，P ＜0.001），采用随机效应模型进行Meta 分析。结果显示，PI组Braden评分显著低于未发生PI组[MD=-3.98，95%CI（-4.96，-3.01），P＜0.001]，见附件图2。

2.3.3 骶尾部TcPO₂

4项研究[23, 28, 31-32]报告了骶尾部TcPO₂，各研究间存在统计学异质性（I²=99%，P＜0.001），采用随机效应模型进行Meta 分析。结果显示，PI组骶尾部TcPO₂水平显著低于未发生PI组[MD= -9.42，95%CI（-15.83，-3.02），P=0.004]，见附件图3。

2.3.4 PaO₂/FiO₂

3项研究[20, 30-31]报告了PaO₂/FiO₂，各研究间存在统计学异质性（I²=72%，P=0.030），采用随机效应模型进行Meta 分析。结果显示，PI组PaO₂/FiO₂水平显著低于未发生PI组[MD=-31.99，95%CI（-46.83，-17.15），P＜0.001]，见附件图4。

2.3.5 亚组分析

由于PaO₂指标纳入研究存在显著异质性，因此根据患者年龄和原发疾病类型进行亚组分析以解释这一异质性可能发生的原因。年龄方面，不同年龄亚组研究间仍存在统计学异质性（I²=98%，P＜0.001），采用随机效应模型进行Meta分析，结果显示，平均年龄＞60岁[MD= -14.52，95%CI（-24.25，-4.79），P=0.003]和平均年龄≤60岁[MD=-18.00，95%CI（-27.74， -8.26），P＜0.001]亚组中PI组PaO₂水平均显著低于未发生PI组，见附件图5。原发疾病类型方面，不同原发疾病类型研究间仍存在统计学异质性（I²=98%，P＜0.001），采用随机效应模型进行Meta分析，结果显示，原发疾病为循环系统疾病[MD=-15.41，95%CI（-29.36，- 1.46），P=0.030]和呼吸系统疾病[MD=-18.87，95%CI（-33.62，-4.12），P=0.010]亚组中PI组PaO₂水平均显著低于未发生PI组，见附件图6。

2.4 发表偏倚分析

采用漏斗图对PaO₂指标进行发表偏倚检验，结果显示，散点较为集中，未见明显偏离中线的研究，提示潜在发表偏倚风险较小，见附件图7。

3 讨论

本研究结果显示，发生PI的ICU患者在PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂及PaO₂/FiO₂水平上均显著低于未发生PI的患者，为组织缺氧作为PI发生核心机制的理论提供了强有力的循证支持[33-34]，其内在机制可能涉及多个层面。

低PaO₂水平直接反映动脉血氧含量下降，而PaO₂/FiO₂降低则提示肺换气功能障碍或通气/血流比例失调导致的氧合效率低下[35]。全身性低氧血症意味着血液向组织输送的氧气总量减少[36]，而当局部组织（尤其是骶尾部）承受压力时，其毛细血管血流本就易于受压阻断。此时，全身氧供不足会进一步加剧受压区域的氧供需失衡，使组织更易陷入缺血缺氧状态，启动细胞能量代谢衰竭、氧化应激损伤及炎症反应级联，最终导致组织坏死形成PI[37-38]。骶尾部TcPO₂是测量皮肤表面氧分压的指标，能敏感反映局部组织的微循环灌注和氧合状态[39]。其显著降低表明，在易发生PI的骶尾部区域，即使在没有明显全身低氧血症的情况下，局部微循环也可能因压力、剪切力或患者自身血管功能障碍而受损，导致组织氧分压下降[40]。这种局部低氧环境不仅直接损害组织细胞，还可能削弱组织的抗压能力和修复潜力，显著增加PI发生风险。Braden评分中“感知觉”和“活动能力”维度的显著降低较为关键[41]。感知觉受损使患者无法感知因压迫引起的不适或疼痛，从而难以通过自主调整体位来缓解压力。活动能力受限则直接导致患者无法自主移动或变换体位，使得局部组织持续受压时间延长[42]。两者共同作用，显著增加了组织长时间暴露于缺血缺氧环境的风险，是PI发生的重要促成因素。因此，PaO₂、PaO₂/FiO₂降低提示潜在的全身氧供危机，骶尾部TcPO₂降低直接证实了受压部位的组织缺氧，而Braden评分降低则揭示了患者自身规避压力损伤能力的丧失[43]。其共同构成了“全身及局部组织低氧合状态及感知活动能力下降”这一PI发生的关键病理生理基础。

但上述指标在Meta分析时均呈现高度异质性（I²＞70%），可能源于多方面因素。针对PaO₂指标的显著异质性，进一步亚组分析发现，原发疾病为呼吸系统疾病的患者中，PI组PaO₂水平降低更为显著，可能与该类患者肺部基础病变导致的氧合储备能力较差、在应激状态下更易出现明显的低氧血症有关。亚组分析还显示全年龄段PI患者PaO₂水平均显著降低，且≤60岁患者效应量更显著，提示急性严重缺氧事件在PI发生中起主导作用，而老年患者则叠加了慢性微循环退化等因素[44-45]。

本研究存在一定局限性：①纳入研究均为观察性设计，难以完全排除混杂因素（如合并症严重程度、血管活性药物使用、血红蛋白水平等）对结果的影响；②研究间高度异质性提示存在未被充分识别的混杂因素或效应修饰因子，未来需开展大样本前瞻性研究或个体患者数据Meta分析进行深入探讨；③纳入研究数量有限，可能影响结果的精确性及亚组分析效力；④部分研究未详细报告PI的分期，无法分析不同严重程度PI与氧合指标的剂量反应关系。

综上所述，现有证据表明，发生PI的ICU患者PaO₂、Braden评分、骶尾部TcPO₂及PaO₂/FiO₂水平均显著降低，提示全身及局部组织低氧合状态是PI发生的重要危险因素。动态监测这些指标有助于早期识别高危患者并指导精准化预防。受纳入研究数量、异质性及观察性设计所限，上述结论尚待更多高质量前瞻性研究进一步验 证。

附件见《医学新知》官网附录（https://yxxz.whuznhmedj.com/futureApi/storage/appendix/202507065.pdf）

伦理声明：不适用

作者贡献：研究设计、数据提取、核查与分析：董萍萍、刘芳芳；论文撰写：董萍萍；论文审定与基金支持：刘芳芳、曹虎男

数据获取：本研究中使用和（或）分析的所有数据均包含在本文中

利益冲突声明：无

致谢：不适用

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