心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉部分或完全阻塞引起心脏血液供应受阻，导致组织损伤和细胞死亡的一种严重心血管急症，因其较高的发病率与病死率，已成为全球范围内主要致死性疾病之一［1］。美国心脏协会统计显示，每年约79万人罹患MI，其中约20万为复发患者［2］。MI的核心病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，使斑块内促血栓成分暴露，进而激活机体血小板及凝血系统，诱发血栓形成并加重冠状动脉血管阻塞，最终引发心肌缺血缺氧性损伤［3］。MI典型症状包括胸痛、大汗、恶心、呼吸困难等。目前，心电图特征性改变、肌钙蛋白等心肌损伤标志物水平升高及冠状动脉造影是临床诊断MI的核心依据［4］。高灵敏度肌钙蛋白检测可实现MI快速、精准诊断，检出传统检测手段难以识别的小范围梗死病灶，显著提升MI临床诊断准确率，对改善患者远期生存率具有重要价值，是现阶段最优的MI诊断指标［5］。临床针对MI患者采用个体化联合治疗方案，主要包括药物保守治疗、经皮冠状动脉介入治疗及冠状动脉旁路移植术等［6］。上述治疗策略可有效恢复心肌灌注，最大程度减轻心肌缺血损伤、促进心肌功能修复，改善MI患者的临床预后。
血红蛋白与红细胞分布宽度比值（hemoglobin-to-red blood cell distribution width ratio，HRR）是一种反映机体炎症水平和血液携氧能力的新型复合标志物，其对恶性肿瘤及心血管疾病的死亡风险具有良好的预测效能［7］。HRR通过综合评估红细胞分布宽度（red blood cell distribution width，RDW）和血红蛋白（hemoglobin，Hb）水平来确定，可用于评估患者的健康状况及疾病潜在风险。其中，RDW用于测定红细胞的体积和大小，有助于区分不同类型的贫血并评估疾病进展［8-9］；而Hb水平下降表明机体氧供减少，可作为诊断贫血、心血管疾病及脑血管疾病的依据［10］。HRR对炎症反应高度敏感，具备良好的疾病预警与预后评估潜力［11］。既往相关研究多聚焦于MI单一临床干预措施或急性冠脉事件的短期研究，缺乏基于全国代表性队列的长期随访研究。基于此，本研究依托美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）数据，系统探究HRR在MI患者中的预后评估价值，以期弥补现有研究领域的知识短板，验证HRR作为MI远期不良结局风险标志物的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象
NHANES是由隶属于美国疾病控制与预防中心的美国国家卫生统计中心（National Center for Health Statistics，NCHS）进行的公共卫生项目，基于选定县、街区、家庭和家庭内人员的复杂、多阶段分层概率样本来评估美国非机构化人群的营养和健康状况。参与者在家中由受过NCHS培训的专业人员进行访谈，并在移动检查中心接受全面身体检查并完成血液和尿液采集。该研究经NCHS伦理审查委员会批准，所有参与者均签署书面知情同意书。研究实施详细信息可通过官网（https://www.cdc.gov/nchs/nhanes/index.htm）在线获取。
本研究纳入1999—2018年NHANES数据库中MI患者作为研究对象。排除标准：①年龄 < 20岁、怀孕或缺乏调查权重者；②非MI患者；③HRR数据不足者；④生存状态缺失者。
1.2 MI诊断标准
依据NHANES多项选择问卷（MCQ160C）中的问题“是否有医生或其他医疗专业人员告知您曾发生过MI？”，回答“是”的受试者被归类为MI患者［12］。
1.3 HRR的定义
采用多阶段采样法［13-14］，从NHANES数据的代表性子集中获取血液指标。关于血液样本采集及后续实验室检测的完整流程记录在NHANES实验室/医疗技术员操作手册中，该手册可在NHANES网站上查阅，HRR值计算公式为Hb（g/dL）/RDW［15］。本研究根据HRR四分位数分为4组：Q1组（HRR ≤ 0.93）、Q2组（0.93 < HRR ≤ 1.05）、Q3组（1.05 < HRR ≤ 1.15）、Q4组（HRR > 1.15）。
1.4 协变量
根据既往文献确定潜在协变量，包括种族、年龄、教育水平、性别、贫困收入比（poverty income ratio，PIR）、婚姻状况、体重指数（body mass index，BMI）、吸烟状况、饮酒情况、糖尿病、高血压、血清肌酐（serum creatinine，Scr）、尿酸（uric acid，UA）及总胆固醇（total cholesterol，TC）等。由受过培训的专业医务人员按照标准化流程测量参与者的身高和体重，并计算BMI。自我报告中终生吸烟量不超过100支者被定义为“从不吸烟者”，终生吸烟量超过100支者被定义为“吸烟者”［16］。每年饮用至少12杯含酒精饮料者被定义为“饮酒者”［17］。糖尿病和高血压状态均源于问卷的自我报告。Scr、UA和TC等生化指标通过实验室检测获得。
1.5 结局和随访
研究结局以全因死亡率呈现，死亡状态通过国家死亡指数数据库获取，网址为https://www.cdc.gov/nchs/data-linkage/mortality.htm，依据《疾病和有关健康问题的国际统计分类（第9次修订）》（ICD-9）和ICD-10对死因分类信息进行编码确定。基线时间定义为每位参与者的NHANES体检/访谈日期。随访时间从基线开始计算，至受试者死亡或2019年12月31日。
1.6 统计学分析
使用R 4.4.1软件进行统计分析，双侧检验P < 0.05为具有统计学意义。本研究中15.86%的患者（347/2 188）存在至少一项协变量缺失（附件表1），因整体数据缺失比例较小，缺失协变量通过“MICE”包实施的多重插补方法进行处理［18］。为保证研究结果的稳健性，插补数据集数量设定为10个。插补方法采用logreg（Logistic回归），最大迭代次数（maxit）设定为5。本研究其他分析均纳入对应调查权重［19］，1999—2002年周期使用权重“WTMEC4YR”，其余周期使用权重“WTMEC2YR”。因此，1999—2002年周期的权重计算为WTMEC4YR×2/10，其余周期的权重计算为WTMEC2YR/10。主要抽样单元和分层变量分别为SDMVPSU和SDMVSTRA。
根据HRR四分位数数据，将纳入本研究的参与者分为4组。分类变量以未加权例数和加权百分比（n，%）表示，组间比较采用加权χ2检验。连续变量以加权平均数和标准差（WAM ± SD）或加权中位数和四分位数［WM（P25，P75）］表示，组间比较采用加权t检验、方差分析或Kruskal-Wallis H检验［20］。采用加权Cox比例风险模型探讨MI患者中HRR与全因死亡率之间的关系，并计算风险比（hazard ratio，HR）及其95%置信区间（confidence interval，CI）［21］。采用Schoenfeld残差检验评估比例风险假设。本研究建立3个模型：模型1未调整任何协变量；模型2仅调整人口学变量；模型3调整所有协变量。采用限制性立方样条（restricted cubic spline，RCS）回归分析HRR与全因死亡率是否存在潜在的非线性关系［22］。节点数量根据最小信息化准则（AIC）确定，最终选择3个节点，分别位于HRR分布的第10、50和90百分位数，并将HRR的第10百分位数设为参考值。非线性P值通过Wald检验计算，若存在显著非线性关系，采用基于阈值分析的两分段线性回归［23］。采用Kaplan-Meier（K-M）曲线比较HRR 4组间的生存概率差异［21］。采用亚组分析评估HRR与种族、性别、年龄、BMI、吸烟习惯、饮酒情况、糖尿病和高血压等协变量之间是否存在交互作用。在亚组模型中，将HRR作为连续变量处理，以评估HRR每增加1个单位所对应的风险变化。亚组估计值来源于完全调整的Cox比例风险模型，即与模型3相同，并调整除分层变量以外的所有协变量。在模型中引入连续型 HRR 与亚组分类变量的乘积项构建交互项，采用似然比检验计算交互作用P值。为验证结论稳健性，设置两项敏感性分析：①剔除存在协变量缺失的研究对象后重新分析；②在校正模型中额外纳入他汀类药物使用状态。
2 结果
2.1 一般情况
共纳入2 188例MI患者，中位随访时间80个月，共死亡1 048例。排除存在协变量缺失患者后，完整病例样本包括1 841人，其中854人在随访期间死亡。完整病例人群与插补后人群之间的死亡率差异无统计学意义（χ2= 0.96，P > 0.05），后续分析均基于多重插补数据集进行。
根据HRR四分位数将参与者分为4组，Q1、Q2、Q3和Q4组各有患者547、547、550、544例。各HRR组在年龄、性别、种族、PIR、婚姻状况、吸烟状态、饮酒状态、糖尿病、高血压、TC、UA、Scr及生存状态方面存在显著差异（P < 0.05），见表1。
-
表格1 不同HRR水平MI受试者基线特征（n，%）
Table1.Comparison of baseline characteristics among MI patients with different HRR levels（n，%）
注：∗非正态分布的连续变量以加权中位数和四分位数 ［WM （P25，P75）］ 表示；#正态分布的连续变量以加权平均数和标准差 （WAM ± SD）表示；a包括获得美国普通教育发展证书。
2.2 HRR与MI患者全因死亡率关系
Schoenfeld残差检验结果显示，所有变量P值均 > 0.05，表明各变量HR值保持稳定，未违反比例风险假设，见附件表2。MI患者HRR水平与全因死亡率之间的关联见表2。在模型1中，较高的HRR水平显著降低了全因死亡风险。与Q1组相比，Q2至Q4组HR值分别为0.65［95%CI（0.51，0.83）］、0.47［95%CI（0.38，0.59）］和0.30［95%CI（0.23，0.39）］。模型2和模型3中该负相关仍具统计学意义。模型3中，与Q1组相比，Q2至Q4组HR值分别为0.69［95%CI（0.53，0.88）］、0.56［95%CI（0.44，0.70）］和0.37［95%CI（0.28，0.50）］。RCS回归模型未发现HRR与全因死亡率存在非线性关联（非线性P值=0.834），见图1。
-
表格2 Cox回归模型中HRR与全因死亡率之间的关联
Table2.Association between HRR and all-cause mortality in Cox regression models
注：模型1未调整任何协变量；模型2对年龄、性别、种族、教育水平、PIR和婚姻状况进行调整；模型3在模型2基础上进一步调整了BMI、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病、高血压、TC、UA和Scr。
-
图1 RCS回归模型中HRR与全因死亡率之间的关联
Figure1.Association between HRR and all-cause mortality in the RCS regression model
注：该模型调整了年龄、性别、种族、教育水平、PIR、婚姻状况、BMI、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病、高血压、TC、UA和Scr。
2.3 K-M曲线和亚组分析
K-M曲线显示，HRR评分越高，生存率越高，死亡风险越低（P < 0.001），但随时间推移，4组生存率均显著降低（P < 0.001），见图2。采用亚组分析探究HRR与协变量之间是否存在交互作用，结果显示，MI患者中HRR与饮酒状态对全因死亡率有明显的交互作用（交互作用P < 0.05），见表3。
-
图2 HRR不同四分位数的K-M曲线
Figure2.K-M survival curves for different HRR quartiles
-
表格3 HRR与全国死亡率关联的亚组分析
Table3.Subgroup analysis of association between HRR and all-cause mortality
注：对年龄、性别、种族、教育水平、PIR、婚姻状况、BMI、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病、高血压、TC、UA和Scr进行了调整。
2.4 敏感性分析
为进一步验证研究结果的稳健性，本研究进行了2项敏感性分析。在排除存在协变量缺失的参与者后［HR=0.09，95%CI（0.05，0.16），P < 0.001］，以及在主要模型中额外调整他汀类药物的使用后［HR=0.08，95%CI（0.05，0.13），P < 0.001］，HRR水平依然与MI患者的全因死亡率呈显著的负相关，表明本研究的核心结论具有高度的稳定性和可靠性。
3 讨论
本研究证实MI患者HRR值降低会显著增加全因死亡风险，然而生存率均随时间推移而下降，提示HRR可作为评估MI患者死亡风险的重要指标，其也是多种疾病风险分层和预后预测的有效工具，同时有助于评估机体炎症程度、免疫反应及营养状况。HRR数据可由常规全血细胞计数结果计算获得，与C反应蛋白、红细胞沉降率等传统炎症标志物相比，具有普及性高、成本效益低、同时反映全身炎症和携氧能力等优势。
现有流行病学研究已关注到HRR和心血管疾病间的内在关联。Xiu等［24］报道，HRR可用于预测接受经皮冠状动脉介入治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的死亡风险。Wang 等［25］发现HRR与冠状动脉疾病呈负线性相关，提示HRR对冠状动脉疾病可能存在保护效应。Kılıç等［26］证实HRR与急性冠状动脉综合征患者远期死亡风险显著相关，该指标具备一定临床应用潜力。Li等［27］研究显示慢性心力衰竭患者HRR水平下降与院内死亡风险升高相关。上述研究共同提示HRR与心血管疾病预后密切相关，HRR水平降低往往对应更高的不良心血管事件或死亡风险。
冠状动脉粥样硬化斑块病变是MI发生的核心病理基础。动脉粥样硬化的进展涉及血管内皮功能障碍、脂质沉积、泡沫细胞生成、平滑肌细胞迁移增殖及炎症细胞浸润等病理环节［28］。上述病理改变可造成冠状动脉斑块失稳乃至破裂，继而诱发血小板聚集与血栓形成，造成管腔闭塞，最终引发心肌缺血与坏死［29］。此外，遗传因素、生活方式（吸烟、缺乏运动、不良饮食习惯）以及合并症（肥胖、糖尿病、高血压）均可调控MI发病风险［30］。综上，MI的病理生理进程与HRR存在紧密联系。
Hb作为机体氧转运的核心载体，其水平下降可通过贫血诱发心肌组织缺氧，激活氧化应激与NADPH氧化酶相关信号通路，损伤血管内皮并降低斑块稳定性［31-32］；而RDW升高则与MI相关的全身炎症状态密切关联［33-34］。RDW增高可加剧血管壁炎症反应，促进血小板与血细胞间的相互作用，加速斑块破裂及血栓形成；同时红细胞体积异质性升高可增加血液黏度与微循环阻力，进一步加重心肌缺血缺氧［35-36］。上述研究已证实HRR在多种心血管疾病预后评估中的应用价值，本研究结果进一步佐证HRR可作为综合生物学标志物，用于评估心血管疾病患者的预后及死亡风险。
本研究中HRR与MI患者全因死亡率之间的负线性关系可能受多种机制影响。MI的本质为心肌供氧与耗氧失衡所致的缺血损伤，Hb作为氧气转运蛋白和HRR因子，其浓度降低会加剧心肌缺血和缺氧［37-38］。RDW既是炎症指标，也是HRR因子，其水平升高可能预示MI的发生与进展［39-40］。据此推测，HRR 可综合反映心肌梗死患者的组织氧供状态与全身炎症负荷，进而对全因死亡风险进行预测。但值得注意的是，部分研究提示，过度纠正贫血带来的Hb升高可增强红细胞聚集能力，进而降低动脉粥样硬化斑块稳定性［41］。因此，在纠正贫血的同时，需同步管控机体炎症水平，规避过度积极治疗潜在的促血栓风险，该效应可能影响MI患者的治疗应答与远期预后。
亚组分析结果为精细化风险评估提供了重要依据，提示 HRR 的预后效应随人群特征存在异质性。本研究观察到酒精摄入与HRR之间存在显著交互作用：HRR升高可显著降低非饮酒人群的死亡风险，而该保护效应在饮酒人群中明显减弱。该差异或可归因于酒精对营养素吸收的干扰，尤以叶酸与维生素B12为著；酒精可干扰红细胞成熟与携氧功能，诱发红细胞生成异常，表现为 RDW 升高，同时抑制Hb合成，导致Hb水平下降［42-43］。尽管本研究未直接检测营养状态及基因多态性，但推测未观测的混杂因素（如酒精代谢基因ADH1B与ALDH2的多态性）可进一步放大上述不良效应［44］。上述机制可解释饮酒人群中 HRR的保护作用减弱，并改变其对死亡风险的预测效能。综上，亚组分析证实 HRR 的预后价值存在人群特异性；酒精摄入、基因多态性及营养状态可通过调控红细胞生成、炎症反应与机体携氧能力，间接调节HRR与全因死亡风险间的关联。后续研究可联合基因检测与营养评估，针对老年人、饮酒者等高风险亚组构建个体化干预方案，推动 HRR 从群体风险标志物向精准医学评估工具转化。
本研究存在一定局限性。首先，MI的诊断主要依据NHANES问卷中受试者自我报告的既往医生诊断信息，可能存在一定的回忆偏倚或误分类偏倚。其次，尽管本研究在敏感性分析中调整了他汀类药物的使用，但由于数据库中抗血小板药物及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等心血管关键治疗药物的编码缺乏标准化，为避免分类偏倚未能将其全面纳入分析，同时本研究也未能充分纳入遗传背景、营养状态及贫血类型等潜在机制因素。再次，本研究采用HRR四分位数进行分组分析，并观察到HRR与MI患者全因死亡风险之间存在显著关联，但该分组主要服务于统计分析，并不等同于临床可直接应用的诊断或预后截断值。因此，本研究不建议仅基于观察性结果提出现成的HRR临界值，未来仍需在独立队列中进一步推导并验证具有临床可操作性的截断点。此外，本研究数据源于美国成年人群，在种族、生活习惯、医疗卫生体系及基础疾病谱上与我国存在显著差异。这一跨人群的外推局限性使得当前观察结果对国内临床防治的直接指导意义受限；未来迫切需要在我国本土MI患者中开展大样本的前瞻性队列研究，以验证HRR对死亡风险预测的稳定性，并建立适合国内人群的风险分层阈值。
综上，较高HRR水平与MI患者较低的全因死亡风险显著相关。HRR来源于血常规检测，获取简便，有望作为MI预后评估的风险标志物。但本研究属于观察性研究，该结果不能证实干预HRR或其构成指标可降低死亡风险。将HRR纳入常规临床决策前，仍需开展前瞻性队列研究、外部验证及临床效能评价，进一步证实其临床应用价值。
附件见《医学新知》官网附录（https://yxxz.whuznhmedj.com/futureApi/storage/appendix/202606038.pdf）
伦理声明：本研究数据来源于美国国家健康与营养调查（NHANES），该研究经美国国家卫生统计中心伦理审查委员会批准，所有参与者均签署书面知情同意书
作者贡献：数据获取与分析、论文撰写：欧阳吉；研究设计、论文审定：欧阳吉、胡志希
数据获取：本研究中使用和 （或） 分析的数据可在NHANES官网公开数据库（https://wwwn.cdc.gov/nchs/nhanes/Default.aspx）获取
利益冲突声明：无
致谢：不适用
1. GBD 2017 Mortality Collaborators. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017[J]. Lancet, 2018, 392(10159): 1736-1788. doi：10.1016/S0140-6736(18)32203-7
2. TsaoCW, AdayAW, AlmarzooqZI, et al. Heart disease and stroke statistics-2023 update: a report from the American Heart Association[J]. Circulation, 2023, 147(8): e93-e621. doi：10.1161/cir.0000000000001137
3. BentzonJF, OtsukaF, VirmaniR, et al. Mechanisms of plaque formation and rupture[J]. Circ Res, 2014, 114(12): 1852-1866. doi：10.1161/circresaha.114.302721
4. PatelSJ, YousufS, PadalaJV, et al. Advancements in artificial intelligence for precision diagnosis and treatment of myocardial infarction: a comprehensive review of clinical trials and randomized controlled trials[J]. Cureus, 2024, 16(5): e60119. doi：10.7759/cureus.60119
5. TaggartC, WereskiR, MillsNL, et al. Diagnosis, investigation and management of patients with acute and chronic myocardial injury[J]. J Clin Med, 2021, 10(11): 2331. doi：10.3390/jcm10112331
6. KakoushM, GordonA, FarkashA, et al. Minimally invasive direct coronary artery bypass versus single internal thoracic artery grafting procedures for multivessel coronary artery disease: a single-center retrospective analysis[J]. J Cardiothorac Surg, 2025, 20(1): 188. doi：10.1186/s13019-025-03410-0
7. LaiT, LiangY, GuanF, et al. Trends in hemoglobin-to-red cell distribution width ratio and its prognostic value for all-cause, cancer, and cardiovascular mortality: a nationwide cohort study[J]. Sci Rep, 2025, 15(1): 7685. doi：10.1038/s41598-025-92228-w
8. StucchiM, CantoniS, PiccinelliE, et al. Anemia and acute coronary syndrome: current perspectives[J]. Vasc Health Risk Manag, 2018, 14: 109-118. doi：10.2147/vhrm.s140951
9. PiriyakhuntornP, TantiworawitA, RattanathammetheeT, et al. The role of red cell distribution width in the differential diagnosis of iron deficiency anemia and non-transfusiondependent thalassemia patients[J]. Hematol Rep, 2018, 10(3): 7605. doi：10.4081/hr.2018.7605
10. ChenL, YangZ, LiuH. Hemoglobin-based oxygen carriers: where are we now in 2023?[J]. Medicina (Kaunas), 2023, 59(2): 396. doi：10.3390/medicina59020396
11. XiongY, XieS, YaoY, et al. Hemoglobin-to-red blood cell distribution width ratio is negatively associated with stroke: a cross-sectional study from NHANES[J]. Sci Rep, 2024, 14(1): 28098. doi：10.1038/s41598-024-79520-x
12. WallentinL, ErikssonN, OlszowkaM, et al. Plasma proteins associated with cardiovascular death in patients with chronic coronary heart disease: a retrospective study[J]. PLoS Med, 2021, 18(1): e1003513. doi：10.1371/journal.pmed.1003513
13. BhowmickD, SheridanRTC, BushnellTP, et al. Practical guidelines for optimization and characterization of the Beckman Coulter CytoFLEX™ Platform[J]. Cytometry A, 2020, 97(8): 800-810. doi：10.1002/cyto.a.23998
14. TanBT, NavaAJ, GeorgeTI. Evaluation of the Beckman Coulter UniCel DxH 800, Beckman Coulter LH 780, and Abbott Diagnostics Cell-Dyn Sapphire hematology analyzers on adult specimens in a tertiary care hospital[J]. Am J Clin Pathol, 2011, 135(6): 939-951. doi：10.1309/ajcp1v3uxeiqtsle
15. YuZ, LuB, HanR, et al. Exploring the hemoglobin-to-red blood cell distribution width ratio (HRR) to peripheral arterial disease nexus: a comprehensive analysis of NHANES data from 1999 to 2004[J]. Front Pharmacol, 2025, 16: 1529155. doi：10.3389/fphar.2025.1529155
16. SsyAL, NattoZS, MidleJB, et al. Association between time since quitting smoking and periodontitis in former smokers in the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) 2009 to 2012[J]. J Periodontol, 2019, 90(1): 16-25. doi：10.1002/jper.18-0183
17. WarnerJB, ZirnheldKH, HuH, et al. Analysis of alcohol use, consumption of micronutrient and macronutrients, and liver health in the 2017-2018 National Health and Nutrition Examination Survey[J]. Alcohol Clin Exp Res, 2022, 46(11): 2025-2040. doi：10.1111/acer.14944
18. WhiteIR, RoystonP, WoodAM. Multiple imputation using chained equations: issues and guidance for practice[J]. Stat Med, 2011, 30(4): 377-399. doi：10.1002/sim.4067
19. WangX, YangS, HeG, et al. The association between weight-adjusted-waist index and total bone mineral density in adolescents: NHANES 2011-2018[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2023, 14: 1191501. doi：10.3389/fendo.2023.1191501
20. PeiH, LiS, SuX, et al. Association between triglyceride glucose index and sleep disorders: results from the NHANES 2005-2008[J]. BMC Psychiatry, 2023, 23(1): 156. doi：10.1186/s12888-022-04434-9
21. HouXZ, LvYF, LiYS, et al. Association between different insulin resistance surrogates and all-cause mortality in patients with coronary heart disease and hypertension: NHANES longitudinal cohort study[J]. Cardiovasc Diabetol, 2024, 23(1): 86. doi：10.1186/s12933-024-02173-7
22. DingL, ZhangH, DaiC, et al. The prognostic value of the stress hyperglycemia ratio for all-cause and cardiovascular mortality in patients with diabetes or prediabetes: insights from NHANES 2005-2018[J]. Cardiovasc Diabetol, 2024, 23(1): 84. doi：10.1186/s12933-024-02172-8
23. YanY, ZhouL, LaR, et al. The association between triglyceride glucose index and arthritis: a population-based study[J]. Lipids Health Dis, 2023, 22(1): 132. doi：10.1186/s12944-023-01899-9
24. XiuWJ, ZhengYY, WuTT, et al. Hemoglobin-to-red-cell distribution width ratio is a novel predictor of long-term patient outcomes after percutaneous coronary intervention: a retrospective cohort study[J]. Front Cardiovasc Med, 2022, 9: 726025. doi：10.3389/fcvm.2022.726025
25. WangXD, LiC, HuJ, et al. Hemoglobin-to-red blood cell distribution width ratio as a protective factor against coronary artery disease: a cross-sectional analysis of NHANES (2011-2018)[J]. Front Pharmacol, 2025, 16: 1534479. doi：10.3389/fphar.2025.1634607
26. KılıçO, MustuM, SuygunH, et al. Hemoglobin/red cell distribution width ratio is associated with poor prognosis in patients with acute coronary syndrome in long-term follow-up[J]. Int J Cardiovasc Sci, 2024, 37: e20230099. doi：10.36660/ijcs.20230099
27. LiY, XuC, QinZ, et al. Relationship between the hemoglobin-to-red cell distribution width ratio and in-hospital mortality in patients with chronic heart failure[J]. Vasc Health Risk Manag, 2024, 20: 553-565. doi：10.2147/vhrm.s486075
28. GongP, LiuY, GongY, et al. The association of neutrophil to lymphocyte ratio, platelet to lymphocyte ratio, and lymphocyte to monocyte ratio with post-thrombolysis early neurological outcomes in patients with acute ischemic stroke[J]. J Neuroinflammation, 2021, 18(1): 51. doi：10.1186/s12974-021-02090-6
29. SachdevaP, KaurK, FatimaS, et al. Advancements in myocardial infarction management: exploring novel approaches and strategies[J]. Cureus, 2023, 15(9): e45578.
30. DuganiSB, Ayala MelendezAP, RekaR, et al. Risk factors associated with premature myocardial infarction: a systematic review protocol[J]. BMJ Open, 2019, 9(2): e023647. doi：10.1136/bmjopen-2018-023647
31. MozosI. Mechanisms linking red blood cell disorders and cardiovascular diseases[J]. Biomed Res Int, 2015, 2015: 682054. doi：10.1155/2015/682054
32. PereiraAA, SarnakMJ. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease: management of comorbidities in kidney disease in the 21st century: anemia and bone disease[J]. Kidney Int, 2003, 64: S32-S39. doi：10.1046/j.1523-1755.64.s87.6.x
33. ShenT, YangX, ZhangZ. Positive relationship of RDW with NT-proBNP and cTnI in acute myocardial infarction patients[J]. Clin Lab, 2022, 68(6). doi：10.7754/clin.lab.2021.210808
34. LiN, ZhouH, TangQ. Red blood cell distribution width: a novel predictive indicator for cardiovascular and cerebrovascular diseases[J]. Dis Markers, 2017, 2017: 7089493. doi：10.1155/2017/7089493
35. AnanthaseshanS, BojakowskiK, SacharczukM, et al. Red blood cell distribution width is associated with increased interactions of blood cells with vascular wall[J]. Sci Rep, 2022, 12(1): 13676. doi：10.1038/s41598-022-17847-z
36. GurkanUA. Biophysical and rheological biomarkers of red blood cell physiology and pathophysiology[J]. Curr Opin Hematol, 2021, 28(3): 138-149. doi：10.1097/moh.0000000000000639
37. PortelaGT, CarsonJL, SwansonSA, et al. Effect of four hemoglobin transfusion threshold strategies in patients with acute myocardial infarction and anemia : a target trial emulation using MINT trial data[J]. Ann Intern Med, 2024, 177(11): 1489-1498.
38. SabatineMS, MorrowDA, GiuglianoRP, et al. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes[J]. Circulation, 2005, 111(16): 2042-2049. doi：10.1161/01.cir.0000162477.70955.5f
39. KatsarosM, PaschosP, GioulemeO. Red cell distribution width as a marker of activity in inflammatory bowel disease: a narrative review[J]. Ann Gastroenterol, 2020, 33(4): 348-354.
40. LiY, LiM, TengY, et al. The association between red cell distribution width, erythropoietin levels, and coronary artery disease[J]. Coron Artery Dis, 2018, 29(1): 74-80. doi：10.1097/mca.0000000000000554
41. LazariD, Freitas LealJK, BrockR, et al. The relationship between aggregation and deformability of red blood cells in health and disease[J]. Front Physiol, 2020, 11: 288. doi：10.3389/fphys.2020.00288
42. LiuJ, QiX, WangX, et al. Evolving patterns of nutritional deficiencies burden in low- and middle-income countries: findings from the 2019 Global Burden of Disease Study[J]. Nutrients, 2022, 14(5): 931. doi：10.3390/nu14050931
43. ButtsM, SundaramVL, MurughiyanU, et al. The influence of alcohol consumption on intestinal nutrient absorption: a comprehensive review[J]. Nutrients, 2023, 15(7): 1571. doi：10.3390/nu15071571
44. FuY, MackowiakB, LinY-H, et al. Coordinated action of a gut-liver pathway drives alcohol detoxification and consumption[J]. Nat Metab, 2024, 6(7): 1380-1396. doi：10.1038/s42255-024-01063-2
欢迎访问中南医学期刊社系列期刊网站！
