目的  探讨饮食质量与肌少症性肥胖（SO）之间的关联。

方法  基于2011—2018年美国国家健康与营养调查数据，采用加权多元Logistic回归分析健康饮食指数2020（HEI-2020）与SO之间的关联及交互作用，并分析炎症、代谢、营养状况在HEI-2020与SO关系中的中介效应。

结果  共纳入8 602名调查对象，SO患者504例，SO加权患病率约为5.33%，SO组HEI-2020评分偏低。多元Logistic回归分析表明，在调整年龄、性别、生活方式、相关合并症、能量摄入等因素后，与低HEI-2020评分相比，中HEI-2020评分[OR=0.73，95%CI（0.54，0.99）]、高HEI-2020评分[OR=0.50，95%CI（0.35，0.72）]与SO呈负相关。亚组分析显示，除低收入水平、久坐时间≥8 h人群外，高HEI-2020评分均与SO呈负相关。未发现年龄、性别、受教育程度、收入水平、久坐时间对HEI-2020和SO的关联存在交互作用。中介分析显示，全身炎症反应指数（SIRI）、糖化血红蛋白、非高密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇之比（NHHR）、白蛋白、血浆维生素D在HEI-2020与SO之间负向介导。

结论  饮食质量与SO呈负相关，HEI-2020能通过SIRI、糖化血红蛋白、NHHR、白蛋白、血浆维生素D的中介效应影响SO，应加强饮食健康宣教，提高居民饮食质量，促进健康老龄化。

肌少症性肥胖（sarcopenic obesity，SO）是一种肌肉减少症和肥胖同时存在的疾病状态，临床表现为肌肉质量衰减伴肌肉功能减退和体内脂肪过度堆积并存[1]。随着年龄的增长，人体新陈代谢逐渐减缓，SO对老年人群的健康威胁程度显著提升 [2- 3]。既往研究显示，SO与认知减退、心血管疾病等多种疾病的发生、发展及预后密切相关[4-5]。因此，识别和预防SO相关风险因素对预防SO，促进健康老龄化具有重要意义。饮食是生活方式干预的重要组成部分，已有研究证明维生素D、蛋白质等营养素摄入与SO之间存在关联[6-7]。但饮食是一个整体，而目前的研究多聚焦于某种营养素，尚缺乏整体饮食质量与SO之间关系的研究。健康饮食指数2020（Healthy Eating Index 2020，HEI-2020）是由美国国家癌症研究所和美国农业部开发并更新的饮食质量评估工具，旨在评估饮食摄入与《2020—2025年美国居民膳食指南》的一致程度[8]。HEI与包括骨质疏松症、衰弱在内的多种疾病和死亡相关，但其与SO之间的关联尚未充分探索[9-11]。此外，既往研究显示，炎症、代谢（血糖、血脂）及营养状况（白蛋白、维生素D）与肌肉减少症或肥胖相关，但与饮食质量和SO之间的关系尚未明确[12-15]。因此，鉴于全球老龄化趋势及SO的潜在严重影响，本研究基于美国国家健康与营养检查研究（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES），探究饮食质量（HEI-2020）与SO的关联，并探索潜在中介机制，为降低SO风险，推动健康老龄化提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

NHANES是由美国疾病预防控制中心国家卫生统计中心开展的多阶段、概率抽样研究，旨在评估美国居民的健康和营养状况。NHANES每两年更新一次，收集了有关社会人口学、健康状况、健康指标、生活方式、环境暴露等健康信息。NHANES已获得美国国家卫生统计中心伦理审查委员会的批准，所有参与者均签署了知情同意书。

本研究纳入了4个NHANES调查周期（2011—2012、2013—2014、2015—2016、2017—2018年）的39 156名参与者。排除标准：①年龄＜20岁；②饮食、SO诊断和重要协变量缺失。

1.2 膳食摄入及饮食质量评估

NHANES使用24 h膳食回顾法调查参与者的膳食摄入情况。参与者面对面进行第一次膳食调查，并在第3~10 d内通过电话完成第二次调查。根据美国农业部膳食研究食品和营养数据库处理膳食数据。对于完成两次调查的参与者，纳入两次膳食调查数据分析，只完成一次调查的参与者则纳入第一次调查数据分析。采用HEI-2020评估参与者饮食质量[8]。HEI-2020由13个成分构成，包括9个充足性评分（总水果、完整水果、总蔬菜、绿色蔬菜和豆类、全谷物、乳制品、总蛋白质食品、海鲜和植物蛋白、脂肪酸）和4个适度性评分（精制谷物、钠、添加糖、饱和脂肪），评分标准见附表1[8]。HEI-2020总分范围为0~100，分数越高表示饮食质量越好，饮食摄入与《2020—2025年美国居民膳食指南》的一致程度越高。HEI-2020根据加权三分位数分为三个等级：低（＜44.290）、中（44.290~＜55.296）、高（≥55.296）。

1.3 SO定义

NHANES采用双能X射线吸收法测定参与者肌肉质量，计算四肢瘦体重（appendicular lean mass，ALM），ALM=手臂及腿部瘦体重总和（kg），并使用电子数字秤及测距仪测量参与者体重和身高，计算体重指数（body mass index，BMI），BMI=体重/身高²（kg/m²）。

SO的诊断包括肌肉减少症和肥胖两部分，同时满足肌肉减少症和肥胖才能诊断为SO[1]。其中，肌肉减少症根据美国国立卫生研究院标准，采用根据BMI校正的ALM进行定义，即肌肉减少症定义为男性ALM/BMI＜0.789，女性ALM/BMI＜ 0.512[16]；肥胖根据世界卫生组织标准，采用BMI进行定义，BMI≥30 kg/m²则归为肥胖 [17]。根据肌肉减少症和肥胖诊断情况将参与者分为两组：SO组、非SO组（包括肥胖但无肌少症、肌少症但无肥胖、两者均无即健康状态）。

1.4 协变量

通过问卷访谈收集以下重要协变量：年龄、性别、种族、收入水平（根据家庭收入贫困比率划分，＜1.3为低收入、1.3~＜3.5为中等收入、 ≥3.5为高收入）、受教育程度、久坐时间、吸烟、饮酒、糖尿病（糖尿病、糖尿病前期、健康）、高血压。从实验室数据中提取单核细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、糖化血红蛋白、血浆维生素D及白蛋白数据。采用全身炎症反应指数（systemic inflammatory response index，SIRI）评估参与者炎症状态  [12, 18]，  采用非HDL-C与HDL-C比值（non-high-density lipoprotein cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol ratio，NHHR）评估参与者脂肪代谢情况[19]。

1.5 统计学分析

鉴于NHANES的复杂概率抽样设计，根据NHANES分析指南，纳入并调整第一天24 h膳食回顾权重（WTDRD1）进行分析。满足正态分布的计量资料以加权均数和加权标准差（）表示，组间比较采用加权t检验；非正态分布的计量资料以加权中位数和加权四分位数[M（P₂₅，P₇₅）]表示，组间比较采用加权Wilcoxon检验。计数资料以例数和加权百分比（n，%）表示，组间比较采用加权χ²检验。采用加权多元Logistic回归分析探讨HEI-2020与SO之间的相关性，计算比值比（odds ratio，OR）和95%置信区间（confidence interval，CI）。以SO为因变量，以HEI-2020分组为自变量构建了三组模型：模型1为未经调整的粗模型；模型2调整了人口统计学信息（年龄、性别、种族、收入水平、受教育程度）和生活方式（久坐时间、吸烟、饮酒）；模型3在模型2的基础上进一步调整了相关合并症（糖尿病、高血压）及能量摄入。同时，按年龄、性别、受教育程度、收入水平及久坐时间分层进行亚组分析，并将相关变量与HEI-2020分组的乘积纳入回归模型，进行相乘交互作用分析。此外，采用R软件Mediation包使用类贝叶斯蒙特卡洛近似法进行1 000次重复抽样，分析SIRI、糖化血红蛋白、NHHR、白蛋白及血浆维生素D在HEI-2020与SO关系中的中介效应。为进一步验证结果稳定性，研究筛选出不伴有肌少症及肥胖的健康人群为对照组，采用加权多元Logistic回归分析探索HEI-2020与SO之间的关系，同时排除能量摄入不合理（＜500  kcal/ d或＞5 000  kcal/ d）的样本进行敏感性分析[20]。所有统计分析均使用R 4.5.1软件进行，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

纳入8 602名参与者，SO患者为504例，SO加权患病率约为5.33%。非SO组与SO组在年龄、受教育程度、收入水平、饮酒频率、糖尿病、高血压、NHHR、糖化血红蛋白、SIRI、能量摄入、HDL-C、血浆维生素D、白蛋白、HEI-2020总分及不同等级方面存在统计学差异（P＜0.05）（表 1）。

• 
  表格1 纳入参与者基本情况及总体饮食质量（n，%）

  Table1.Basic information and general dietary quality of the included participants（n，%）

  注：*不符合正态分布的连续变量以中位数和四分位数[M（P25，P75）]表示；#符合正态分布的连续变量以均数和标准差（x ± s）表示；SO.肌少症性肥胖；TC.总胆固醇；HDL-C.高密度脂蛋白胆固醇；NHHR.非高密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值；SIRI.全身炎症反应指数；HEI-2020.健康饮食指数2020。

  

在充足性评分中，SO组总水果、完整水果、海鲜和植物蛋白、乳制品评分显著低于非SO组（P ＜0.05）；在适度性评分中，SO组精制谷物评分及添加糖评分显著低于非SO组（P＜0.05）（附表2）。

2.2 饮食质量与SO的关联分析

HEI-2020与SO之间的关联见表2。在未调整的模型1中，与低HEI-2020评分组相比，HEI-2020评分与SO负相关。在调整了人口统计学信息、生活方式的模型2和进一步调整了合并症及能量摄入的模型3中，HEI-2020依旧与SO负相关，其中与低HEI-2020评分组相比，高HEI-2020评分组的OR分别为0.50[95%CI（0.35，0.72）]、0.50[95%CI（0.35，0.72）]。

• 
  表格2 HEI-2020与SO之间的关联

  Table2.Association between HEI-2020 and SO

  注：低、中、高指HEI-2020的三个分组；模型1为未经调整的粗模型；模型2调整了人口统计学信息（年龄、性别、种族、收入水平、受教育程度）和生活方式（久坐时间、吸烟、饮酒）；模型3在模型2基础上进一步调整了相关合并症（糖尿病、高血压）及能量摄入；SO.肌少症性肥胖；HEI-2020.健康饮食指数2020；OR.比值比；CI.置信区间。

  

2.3 亚组分析及交互作用分析

亚组分析显示，除低收入水平、久坐时间 ≥8 h的人群外，高HEI-2020均与低SO相关，特别是在45岁以上、本科以下及久坐时间＜8 h的人群中，中HEI-2020评分依旧与低SO相关。交互作用结果显示，年龄、性别、受教育程度、收入水平和久坐时间对HEI-2020和SO的关联不存在交互作用（P＞0.05），见附件图1。

2.4 中介效应分析

中介效应分析显示，HEI-2020对SO具有直接的负向影响作用，且SIRI、糖化血红蛋白、NHHR、白蛋白及血浆维生素D部分介导了HEI-2020和SO间的关联，中介效应比例分别为4.41%、2.23%、8.17%、23.36%及16.58%（P＜0.05），见附件图2。

2.5 敏感性分析

筛选不伴有肌少症及肥胖的健康人群为对照组作为参照进行敏感性分析，结果保持一致，与低HEI-2020组相比，高HEI-2020[OR=0.38，95%CI（0.25，0.57）]及中HEI-2020[OR=0.65，95%CI（0.47，0.89）]与SO呈负相关（表3）。此外，剔除能量摄入不合理的样本后，结果保持稳定（表3）。同时，将年龄、久坐时间作为连续性变量纳入模型进行分析，结果依旧稳定（附表3）。敏感性分析结果显示，高HEI-2020评分与SO呈负相关。

• 
  表格3 敏感性分析结果

  Table3.Results of sensitivity analysis

  注：模型1为未经调整的粗模型；模型2调整了人口统计学信息（年龄、性别、种族、收入水平、受教育程度）和生活方式（久坐时间、吸烟、饮酒）；模型3在模型2基础上进一步调整了相关合并症（糖尿病、高血压）、能量摄入；SO.肌少症性肥胖；HEI-2020.健康饮食指数2020；OR.比值比；CI.置信区间。

  

3 讨论

本研究利用NHANES 2011—2018年数据，探讨饮食质量与SO之间的关系。结果显示，SO加权患病率约为5.33%，且SO组HEI-2020评分偏低。在调整人口统计学信息、生活方式、合并症及能量摄入后，饮食质量（HEI-2020）与SO呈负相关。同时，除低收入水平、久坐时间≥8 h的人群外，在不同亚组中，高HEI-2020均与低SO相关。此外，HEI-2020能通过SIRI、糖化血红蛋白、NHHR、白蛋白及血浆维生素D的中介效应影响SO。

SO作为肌少症和肥胖的结合，其形成机制较复杂。除增龄性原因导致的代谢异常外，脂-肌之间相互影响的双向致病性协同作用也是导致SO的重要原因[21-23]。既往研究表明，过量脂肪堆积会促进炎症因子的表达和氧化应激，从而影响肌肉氨基酸平衡及蛋白质代谢，引起肌肉衰减；同时，肌肉流失会降低机体基础代谢率，加剧胰岛素抵抗，进一步促进代谢紊乱和脂肪堆积，形成恶性循环[23-24]。这一机制可以解释研究中SO患者SIRI、糖化血红蛋白、NHHR偏高，白蛋白及血浆维生素D偏低的结果。

研究发现，SO患者饮食质量低于非SO人群，且高HEI-2020评分与SO呈负相关，与既往研究一致[25]。高质量饮食可以通过多种机制影响脂-肌的恶性循环过程：第一，抑制炎症和氧化应激，改善机体代谢。HEI-2020提倡充足果蔬摄入，并建议限制精制谷物和添加糖的摄入。果蔬摄入不足会导致维生素C等抗氧化剂缺乏，无法有效抑制氧化应激和炎症因子，导致肌肉萎缩及脂肪组织炎症反应[26-27]。Wang等 [28]也发现，抗氧化指数评分较高的饮食与肌肉减少症风险降低相关。而精制谷物和添加糖摄入过多会进一步激活促炎通路，降低肌肉对氨基酸的摄取能力并促进脂肪组织增生[29-30]。同时，精制谷物摄入过多和水果摄入不足也会导致膳食纤维摄入不足，不利于激活AMPK通路，影响骨骼肌脂肪酸氧化及脂肪炎症抑制[31-32]。第二，促进肌肉合成，维持肌肉功能。HEI-2020强调适量优质蛋白质（如鱼类、豆类、乳制品）的摄入。优质蛋白质食物中富含亮氨酸、乳清蛋白等成分，能够激活mTOR通路，刺激肌肉合成[33-34]。而乳制品摄入不足则可能导致钙和维生素D缺乏，影响肌肉功 能[35]。

中介分析发现，HEI-2020可通过SIRI、糖化血红蛋白、NHHR、白蛋白及血浆维生素D的中介效应影响SO。值得注意的是，白蛋白和血浆维生素D表现出较高的中介比例，凸显了其在SO发病机制中的重要作用。白蛋白作为一种多维生物标志物，与机体营养状况、氧化应激及炎症状态等相关，可以通过激活磷脂酰肌醇3激酶通路促进肌肉肥大，而低白蛋白会加剧氧化损伤，加速肌肉分解代谢[36-38]。维生素D则通过其受体在肌肉组织中的广泛表达，直接调节肌肉蛋白合成、肌细胞增殖分化及钙稳态，对维持肌肉质量和功能至关重要，其缺乏会削弱免疫调节功能，加剧慢性炎症状态，并可能影响胰岛素敏感性[39-41]。

此外，HEI-2020与SO的负相关在低收入水平和久坐时间≥8 h的人群中不显著。与既往研究一致[42]。较差的社会经济地位往往意味着健康知识薄弱、健康资源匮乏、健康行为欠缺，从而导致膳食摄入不足，饮食质量不高，肥胖、肌少症等慢性疾病的发生风险增加[43-44]。而久坐行为也是促炎和致胰岛素抵抗的重要因素，与肥胖、代谢综合征等多种慢性疾病相关，会加速肌肉流失和脂肪堆积，削弱高质量饮食的保护作用 [45- 46]。运动不足而单独限制能量摄入不仅无法缓解肥胖，反而可能增加SO风险，老年群体尤为显著 [47]。这一发现凸显了SO防控中多维度干预的重要性。因此，针对不同人群，需要采取综合性策略，提高饮食质量，丰富食物种类，平衡营养素数量及比例，确保适当运动，以有效预防和管理SO[2, 48]。

本研究也存在一定局限性。首先，NHANES使用24 h膳食回顾法进行膳食调查，尽管其膳食调查数据已被既往研究证明是可靠的，但回忆偏倚难以避免[49]；其次，本研究为横断面研究，无法论证饮食质量与SO之间的因果关系；最后，研究对象为美国居民，HEI-2020基于《2020—2025年美国居民膳食指南》评估饮食质量，而中美饮食习惯存在一定差异，结果外推性受限。

综上所述，SO患者饮食质量评分偏低，饮食质量与SO呈负相关，HEI-2020会通过SIRI、糖化血红蛋白、NHHR、白蛋白及血浆维生素D的中介效应影响SO。因此，未来需开展基于中国人群的前瞻性研究，验证饮食质量对SO的长期影响，并加强饮食健康教育，探索适用于我国的健康饮食促进体系，改善居民饮食结构，降低SO发生风险，推动健康老龄化。

附件见《医学新知》官网附录（https://yxxz.whuznhmedj.com/futureApi/storage/appendix/202505030.pdf）

伦理声明：不适用

作者贡献：研究设计、数据分析和论文撰写：冯芸、郭鉴葵、龚杰；文献检索和资料整理：周子琪、张誉潆；基金支持、论文选题、指导和审订：柳园

数据获取：本研究中使用和（或）分析的数据可在NHANES官网公开数据库（https://wwwn.cdc.gov/nchs/nhanes/default.aspx）获取

利益冲突声明：无

致谢：不适用

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