目的  对多环芳烃（PAHs）暴露与血压的关联进行系统评价与Meta分析。

方法  计算机检索中国知网、万方、中国生物医学、维普、OVID、PubMed、Web of Science、EBSCO数据库，搜集PAHs暴露与血压关联的文献，检索时限均为建库至2025年7月25日。由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后，进行定量和定性总结。

结果 共纳入41篇文献，涉及9项队列研究和32项横断面研究。根据纳入的3项横断面研究进行的Meta分析，结果显示苯并[a]芘暴露是焦炉工人患高血压的危险因素[OR=1.44，95%CI（1.15，1.80）]，纳入的3项队列研究也表明PAHs暴露是高血压的危险因素。此外，11项研究报告PAHs暴露与收缩压呈正相关，10项研究报告PAHs暴露与舒张压呈正相关，其余研究报告两者之间呈负相关或未发现关联。

结论  PAHs暴露与血压存在关联且会增加患高血压的风险。

2023年全球30~79岁成年人高血压患病率约为33%[1]。全球19岁以下儿童青少年高血压合并患病率为4.0%，高血压前期合并率为9.67%[2]。高血压及其所致的脑卒中、缺血性心脏病等疾病将导致较高的疾病负担和健康损失[3]。高血压是遗传、生活方式、环境暴露等多因素共同作用的结果[4]，近年来，因环境暴露所致的血压水平改变已成为人们关注的焦点。多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）是有机物不完全燃烧的产物[5]，消化道、呼吸道及皮肤接触是人体暴露于PAHs的主要途径[6]。氧化应激增加、血管收缩、内皮功能障碍和昼夜节律改变被认为是PAHs影响血压或心血管病的主要机制[7]。目前，国内外对于PAHs暴露与血压关联的流行病学研究结果仍有差异。有研究表明高水平的PAHs暴露与高血压风险呈正相关[8]。一项对于居住在炼油厂附近儿童的调查显示，尿中总羟基菲与儿童收缩压和舒张压无任何关联[9]。因此，本研究旨在对PAHs暴露与血压的关系进行系统评价与Meta分析，为进一步探讨环境暴露与血压的关联提供新的线索，为早期预防高血压提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

纳入标准 ：①研究主题：PAHs暴露与血压的关联；②研究对象：全人群，性别不限；③暴露因素为PAHs；④结局指标为收缩压、舒张压、高血压风险；⑤研究设计为队列研究、横断面研究。排除标准：①非人群研究（如动物）；②未报告PAHs暴露与血压的关联；③研究设计不符（如会议摘要、综述、书信、新闻、评论、社论、项目介绍、文献目录和会议摘要等研究文献）；④重复发表文献；⑤非中英文文献。

1.2 文献检索策略

计算机检索中国知网、万方数据库、中国生物医学数据库、维普中文科技期刊数据库、OVID、PubMed、Web of Science、EBSCO数据库。检索时限均为各数据库建库至2025年7月25日。中文检索词包括：①多环芳烃、芘、芴、萘、菲、荧蒽、苊、苯并芘、苯并蒽；②血压、收缩压、舒张压、高血压。英文检索词为：①polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs，Pyrene，Fluorene，Naphthalene，Phenanthrene，Fluoranthene，Acenaphthene，Benzopyrene，polynuclear aromatic hydrocarbons，benzanthracene；②blood pressure，systolic blood pressure，diastolic blood pressure，hypertension。以PubMed为例，具体检索策略见框1。

• 
  框图1 PubMed检索策略

  Box1.PubMed search strategy

  

1.3 文献筛选与资料提取

由2名研究者独立筛选文献、提取资料并交叉核对。如有分歧，通过讨论或与第三方协商解决。提取内容包括：①研究基本信息（研究地区和年份、样本来源、研究设计类型等）；②研究对象的基本特征（年龄、性别、样本量等）；③PAHs的种类、采样途径、暴露对象及检测时间等；④血压及其测量方式等；⑤PAHs与血压的关联指标及其数据。

1.4 纳入研究的偏倚风险评价

采用NOS量表（the Newcastle-Ottawa Scale）评价纳入队列研究的偏倚风险，每个条目1分，总分9分，评分≥7分为高质量研究。采用美国卫生保健研究和质量机构（Agency for Healthcare Research and Quality，AHRQ）的评价标准对横断面研究进行质量评价，共11个条目，总分11分，评分≥8分为高质量文献。正式评价时，由2名研究者独立完成质量评价，并交叉核对评价结果，如有分歧经讨论或参考第三方意见解决。

1.5 统计学分析

使用RevMan 5.4软件对二分类数据进行Meta分析，各研究间的异质性采用卡方检验P值和I²指数进行判定：若P＞0.1，I²≤50%，表示各研究间异质性小，采用固定效应模型进行Meta分析；若P≤0.1，I²＞50%，表示各研究间异质性大，采用随机效应模型进行Meta分析。若纳入研究在PAHs种类、采样途径、结局指标等方面存在较大的异质性，则按照结局指标分别描述和归纳PAHs暴露与血压的关联。

2 结果

2.1 文献筛选流程及结果

初检出相关文献5 728篇，经逐层筛选后，最终纳入41篇文献，涉及9项队列研究[10-15,  41- 43]、32项横断面研究[7-8, 16-40, 44-48]。文献筛选流程及结果见图1。

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  图1 文献筛选流程图

  Figure1.Flow chart of literature screening

  注：*检索的数据库及检出文献数具体为：PubMed（n=2 224）、OVID（n=13)、EBSCO（n=115）、Web of Science（n=1 188）、CBM（n=1 232)、VIP（n=242)、WanFang Data（n=490）、CNKI（n=224）。

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2.2 纳入研究的基本特征及质量评价结果

纳入的41项研究中，涉及成人36项 [7- 8,  10- 11,  13, 15-22, 24-29, 31-41, 43-44, 46-48]，儿童青少年6项 [12,  14, 23, 30, 42, 45]。纳入的队列研究NOS评分为5~ 9分，横断面研究AHRQ评分为6~10分。纳入队列研究和横断面研究的基本特征及质量评价结果见附件表1和表2。

2.3 PAHs暴露与高血压的关联与Meta分析

纳入的41项研究中，共24项报告了PAHs暴露与高血压风险的关联。其中，3项队列研究 [13-15]均表明PAHs暴露是高血压的危险因素。横断面研究中多数研究表明PAHs暴露是增加高血压风险的危险因素，而Peng等[46]的研究发现3-羟基菲、6-羟基菊烯+11-羟基苯并[a]蒽与女性高血压风险降低相关，仅Xu等[31]的研究未发现PAHs暴露与高血压的关联，详见附件表2。

根据3项研究[34, 37-38]进行的Meta分析结果显示，苯并[a]芘暴露组发生高血压的风险是对照组的1.44倍[95%CI（1.15，1.80）]，见附件图1。

2.4 PAHs暴露与收缩压和舒张压的关联

2.4.1 PAHs暴露与收缩压的关联

7项队列研究探讨了PAHs暴露与收缩压的关联，其中5项研究[11-12, 14, 41, 43]观察到PAHs暴露与收缩压之间呈正相关；Feng等[10]开展的半纵向研究虽然发现PAHs通过睾酮水平间接影响血压，但在高睾酮水平亚组中却未观察到PAHs暴露与收缩压的显著相关性；而一项在孟加拉国开展的研究并未发现PAHs暴露与儿童收缩压的关联[42]，见附件表1。

10项横断面研究报告了PAHs暴露与收缩压的关联,其中周莉[7]分别基于美国NHANES数据库及中国煤矿工人开展的2项研究发现，2-羟基萘、2-羟基芴、3-羟基芴与美国人群收缩压呈正相关，但9-羟基菲、1-羟基芘与中国煤矿工人的收缩压呈负相关；另有4项研究[26-27, 39, 44-45]报告PAHs暴露与收缩压呈正相关；2项研究[25, 30]报告为负相关；2项研究[18, 28]未发现PAHs暴露与收缩压的关联，见附件表2。

2.4.2 PAHs暴露与舒张压的关联

7项队列研究报告了PAHs暴露与舒张压的关联，其中5项研究发现PAHs暴露与舒张压升高有关[10, 12, 14, 41, 43]；而Jacobs等[11]的研究发现附着在颗粒物上的PAHs与舒张压之间呈负相关；Trask等[42]的研究也发现∑OH-PAHs与儿童舒张压呈显著负相关；此外，殷文军等[14]的研究指出尿OH-PAHs浓度对血压值的影响呈现滞后效应，肥胖指标（BMI、腰围）会对PAHs暴露与血压关联产生中介效应。

12项横断面研究报告的结果存在较大异质性，其中5项报告为正相关 [16, 23, 26, 28, 45]；而周莉开展的2项研究均发现1- 羟基芘暴露与舒张压呈负相关[7]，与Sancini等 [25]的研究一致；此外，还有4项研究[18, 39, 44, 47]未发现两者之间的关联，见附件表2。

3 讨论

目前，关于PAHs暴露对儿童青少年血压影响的队列研究较少，仅1项研究发现PAHs尿液羟基代谢物与4~13岁儿童收缩压及舒张压的升高有关[12]。而横断面研究结果尚不一致，有研究发现母亲产前接触PAHs与儿童血压升高显著相关[45]，而PAHs暴露会通过减少体内的抗氧化剂导致儿童血压下降[30]。目前报道PAHs暴露与儿童青少年血压关联的研究较少，且不同的PAHs采样途径和研究对象年龄段的选取也可能导致结果存在差异，因此，两者之间是否存在关联仍需开展高质量的队列研究予以证实。

有关PAHs暴露对成人血压的影响的研究结果尚不一致，这可能与接触的PAHs种类、接触时间[49]和暴露环境[50]等有关。对焦炉工人而言，其更易暴露在高浓度的PAHs环境下，其尿1-羟基芘的浓度及蓄积量更多，高血压患病率更高 [15]；对于老年人来说，附着在空气颗粒物上的含氧PAHs与其收缩压和脉压升高有关，但与舒张压呈负相关[11]，此外尿∑OH-PAHs与老年血压升高显著相关[43]。殷文军等[14]选取了三个年龄段（＜18岁，18~60岁，≥60岁）的人群作为研究对象，其研究结果未发现基于尿∑OH- PAHs水平估算的每日摄入苯并[a]芘毒性当量与血压、高血压前期之间存在相关关系，但尿∑OH-PAHs与血压、高血压前期之间呈正相关，对于每一种OH-PAHs是否都与血压相关联还需更多的研究来证实。此外，研究发现肥胖可能是PAHs暴露与血压间的重要中介因素[51]，同时暴露于多种环境污染物则可能造成混杂[44]。

PAHs暴露引起血压变化的机制已取得部分进展，现有研究发现激活芳香烃受体信号通路、增加糖皮质激素水平、损害内皮型一氧化氮合酶和一氧化氮通路以及激活肾素-血管紧张素系统等是使血压升高的可能路径[52]。此外，长期PAHs暴露可能导致SD大鼠和原代人脐静脉内皮细胞的内皮功能障碍，从而导致心血管损伤引起血压改变[53]。Morales-Rubio等[54]发现孕鼠暴露于含PAHs的超细小颗粒会通过炎症反应及氧化应激促进胎盘应激并使肾素-血管紧张素系统相关蛋白表达增加，从而导致后代血压改变。

人体对PAHs暴露主要通过吸入、皮肤接触和摄入等途径发生，从采样途径来看，纳入研究主要通过空气采样、尿液中OH-PAHs的测定两种方式对人体PAHs暴露量进行估算，但除了上述两种方法现有研究中还使用了组织样本收集 [29]、皮肤擦拭采样[55]方法来评估人体PAHs的暴露水平，不同的采样途径可能会造成结果之间的差异，而上述采样方法各有优势和局限性，应根据具体的研究目的和条件选择合适的检测技术和评估模型。

本研究也存在一定的局限性。由于纳入研究在PAHs种类、采样途径、结局评价标准等方面存在较大差异，因此无法将纳入研究的所有结果进行定量合并分析。本研究纳入Meta分析的研究数量较少且年份较为久远，尚不能判断与现今研究间的差异。纳入队列研究数量有限，尤其是以儿童青少年为研究对象的高质量队列研究较为缺乏，现有研究多关注PAHs暴露对成人尤其是特殊职业暴露人群的影响且有关PAHs暴露影响人群血压变化的机制有待进一步阐明。

综上所述，目前的研究发现PAHs暴露与儿童青少年及成人的血压呈现相关性，且纳入的多数研究认为PAHs暴露与收缩压和舒张压的升高有关且是高血压的危险因素。但由于采样途径不同、研究人群不同、队列研究较少等因素，仍需开展高质量的队列研究来探究PAHs的不同暴露途径在人体的蓄积以及其他因素在PAHs暴露与血压关联的中介效应，同时还应关注PAHs长期低剂量暴露对不同年龄群体血压的影响是否一 致。

附件见《医学新知》官网附录（https://yxxz.whuznhmedj.com/futureApi/storage/appendix/202412025.pdf）

伦理声明：不适用

作者贡献：文献收集与筛选、偏倚风险与适用性评价、数据分析、论文撰写：肖雨晴、施羡文；论文审校及修改、经费支持：刘琴

数据获取：本研究中使用和（或）分析的所有数据均包含在本文中

利益冲突声明：无

致谢：不适用

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